Новый терапевтический подход предотвращает рост метастатических опухолей у мышей, переводя раковые клетки в состояние покоя, в котором онко-клетки не могут размножаться, передает EurekAlert!. Результаты исследования опубликованы в Journal of Experimental Medicine.
Ранее команда обнаружила, что способность раковых клеток оставаться в спящем состоянии контролируется белком NR2F1. Этот рецепторный белок может проникать в ядро клетки и включать или выключать многочисленные гены, чтобы активировать программу, предотвращающую пролиферацию (иными словами, разрастание, размножение) раковых клеток. Уровень NR2F1 обычно бывает низким в первичных опухолях, но становится выше в спящих раковых клетках. Затем уровень это белка опять снижается, когда раковые клетки снова начинают пролиферировать и образуют рецидивирующие или метастатические опухоли.
В новой работе ученые с помощью компьютерного скрининга определили лекарство под названием C26, которое активирует белок NR2F1. Исследователи обнаружили, что обработка полученных от пациента раковых клеток карциономы HNSCC с помощью C26 повышает уровень белка NR2F1 и останавливает пролиферацию клеток.
Затем исследователи проверили, сможет ли C26 предотвратить метастазирование у мышей. У животных, которым ввели полученные от пациента клетки HNSCC, обычно образуются большие первичные опухоли, которые распространяются на легкие после того, как исходную опухоль хирургически удаляют. Лечение с помощью C26 уменьшало размер первичных опухолей, а после операции дальнейшие дозы C26 полностью блокировали рост метастатических опухолей. Вместо этого в легких грызунов было всего несколько спящих раковых клеток, неспособных к размножению даже после прекращения лечения.
Так, ученые выяснили, что, активируя NR2F1, C26 переводит раковые клетки в долгоживущее состояние покоя, которое характеризуется уникальным паттерном активности генов.
[Иллюстрация: KHALIL ET AL. ORIGINALLY PUBLISHED IN JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE]
