Ученые из Медицинской школы Икан на горе Синай (США) наблюдали за эмбрионами мышей и выяснили, что активность одного гена, работающего в группе клеток, расположенных на стыке костных пластин, может играть важную роль в формировании черепа. Черепа мышей, у которых отсутствовал этот ген, были деформированы и лишены шовных клеток, сообщает пресс-служба вуза. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Свод черепа состоит из нескольких костных пластин, связанных между собой швами. Один из таких швов – коронарный (венечный) шов, соединяющий лобную и теменную костные пластины черепа. У людей он проходит через верхнюю часть черепа от одного виска до другого. На протяжении всего развития организма шов заполняется буферной тканью – мезенхимой, которая содержит стволовые клетки. Они, в свою очередь, являются постоянным источником новых костных клеток, или остеобластов, которые необходимы для роста пластин с обеих сторон и расширения черепа. У взрослого человека, у которого череп уже сформировался, швы между пластинами срастаются.
Бывают случаи, когда это слияние пластин происходит преждевременно, в результате чего у детей развивается краниосиностоз: череп деформируется, могут возникнуть неврологические проблемы. Ученые показали, что около 25% случаев этого заболевания связаны с генетическими мутациями и что нормальное развитие швов контролируется множеством факторов роста. Из всех швов, необходимых для формирования черепа, коронарный шов обычно поражается при краниосиностозе.
В данной работе исследователи изучили, как изменяется генетическая активность клеток коронарного шва на раннем этапе развития. Для этого они измерили уровни РНК в отдельных шовных клетках эмбриональных мышей примерно за один-три дня до рождения мышей.
Результаты показали, что ген, экспрессирующий белок HHIP (один из факторов роста), играет уникальную и важную роль в развитии коронарного шва. Ген был более активен в новой группе клеток мезенхимы, чем в остеобластах. Ученые увидели противоположную тенденцию, когда посмотрели на клетки других швов. Эксперименты показали, что после рождения мыши-детеныша остеобласты коронарного шва сформировались от этих клеток мезенхимы. Более того, форма черепов эмбрионов мышей, у которых отсутствовал ген HHIP, была не такой же, как у нормальных мышей. В частности, было меньше мезенхимальных клеток, разделяющих кости черепа, и мутантный коронарный шов уже почти сросся.
[Фото: COURTESY OF HOLMES LAB, ICAHN SCHOOL OF MEDICINE, NY, NY.]
