Новое исследование, проведенное группой ученых из Оттавского университета, делает важный шаг вперед в понимании того, как сердечный приступ может кардинально изменить работу мозга и вызвать неврологические последствия — от депрессии и тревожности до различных видов когнитивных нарушений.
Согласно концепции «сердечно-мозговой оси», неврологические нарушения после сердечного приступа могут быть частично вызваны молекулярными изменениями, происходящими в результате повреждения сердца. Несмотря на то, что взаимодействие сердца и мозга зависит от множества факторов и сигнальных путей, новое исследование предполагает, что основную роль в работе мозга после сердечного приступа играет токсичный побочный продукт, вырабатываемый организмом.
В центре внимания ученых оказался метилглиоксаль — высокореактивная молекула, которая попадает в кровоток и накапливается в мозге. После сердечного приступа организм испытывает стресс: снижается уровень кислорода, усиливается воспаление, меняется обмен веществ, что приводит к резкому повышению уровня метилглиоксаля в крови, а затем к его накоплению в определенных областях мозга, связанных с настроением и когнитивными функциями.
У пациентов, перенёсших инфаркт, депрессия и тревожность встречаются в 3 раза чаще, чем в общей популяции. У людей, страдающих депрессией или тревожностью, вероятность повторного инфаркта или смерти в 2,7 раза выше.
Открытие, опубликованное в журнале Advanced Sciences, может изменить подход к восстановлению и результатам лечения миллионов пациентов, поскольку оно позволяет по-новому взглянуть на долгосрочные риски после инфаркта миокарда и объясняет, почему эмоциональные и когнитивные расстройства так часто возникают после сердечных приступов.
Метилглиоксаль широко изучается на предмет его роли в метаболических заболеваниях, в том числе диабете, но о его функциях при других заболеваниях известно гораздо меньше. «В предыдущей работе мы обнаружили, что метилглиоксаль вырабатывается отмирающими тканями сердца после сердечного приступа. Основываясь на этом, мы предсказали, что метилглиоксаль в крови будет поражать другие органы и ткани, включая мозг — и это то, что мы действительно наблюдали», — говорит старший автор доктор Эрик Сууронен, профессор отделения хирургии медицинского факультета Оттавского университета.
Открытия, сделанные командой ученых, поднимают важные вопросы о нейродегенеративных заболеваниях, поскольку хроническое воспаление и повреждение клеток головного мозга являются ключевыми факторами развития когнитивных нарушений, таких как деменция. Выявив метилглиоксаль в качестве провоцирующего фактора, исследователи обнаружили механизм, с помощью которого сердечные приступы могут повышать долгосрочный неврологический риск. Определив метилглиоксаль как потенциальную мишень для лечения неврологических расстройств после сердечного приступа, ученые планируют изучить, как воспаление, вызванное метилглиоксалем, приводит к гибели нейронов и нарушениям психического здоровья.
Важно отметить, что исследовательская группа уже разработала пептидный препарат, который может связывать метилглиоксаль и предотвращать его воздействие на клетки. «Вскоре мы протестируем этот препарат, чтобы выяснить, может ли он защитить мозг от повреждений после сердечного приступа», — говорит доктор Сууронен. По его мнению, в случае успеха такие методы лечения не только защитят мозг, но и снизят риск сердечных приступов в будущем.
«Учитывая повышенный риск последующих сердечных приступов или смерти у пациентов, перенесших инфаркт и страдающих депрессией или тревожностью, возможность облегчить эти состояния может снизить риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений и улучшить качество жизни огромного количества пациентов», — добавляет Сууронен.
[Фото: Freepik / Magnific.com]
