Как заставить нейроны замолчать? Интервью о травматической памяти с академиком Константином Анохиным

Людям, ставшим участниками или очевидцами травматических событий, таких как террористический акт или другая чрезвычайная ситуация, часто требуется помощь специалистов-психологов из-за риска возникновения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Болезненные воспоминания могут преследовать пострадавших годами. Вспоминаем ранее опубликованные на нашем портале материалы, которые могут быть полезными в преодолении психологической травмы.

 

Впервые опубликовано 29.09.2022 г.

Как формируется травматическая память, может ли пережитый негативный опыт отразиться на потомстве? Что необычного умеет делать наш мозг и есть ли шанс самостоятельно избавить себя от психотравм? На эти и многие другие вопросы отвечает директор Института перспективных исследований мозга МГУ им. М.В. Ломоносова академик Константин Владимирович Анохин.

― Зигмунд Фрейд подчеркивал необходимость различения страха, боязни и испуга. Так, травматический невроз возникает, по мнению Фрейда, только если имел место именно испуг, то есть неожиданность, неподготовленность. Так ли это и чем конкретно формирование травматической памяти отличается от формирования обычной памяти?

― Не просто испуг, а сильный испуг. Такой, который воспринимается организмом как экзистенциальный риск [1, 2]. Поэтому в формировании посттравматического стрессового расстройства участвуют иные нейрофизиологические механизмы, нежели в формировании памяти о травматическом эпизоде как таковом [3]. В частности, посттравматическое стрессовое состояние характеризуется нарушением реакций на очень многие неспецифические факторы, не соответствующие ситуации травмы. Приведу пример. Человека очень сильно покусала собака, и это стало посттравматическим стрессовым событием, после которого он начинает бояться не только конкретно эту собаку и не только собак вообще, а очень многих неспецифических вещей, любых неожиданных событий, резких звуков, вообще никак не связанных с исходной травмирующей обстановкой. Поэтому мы разделяем два момента. Первый ― это конкретное травматическое событие и его запоминание мозгом, а второй ― посттравматический синдром, который развивается и, если хотите, распространяется на очень многие формы поведения, не связанные с этим событием. Исследования показывают, что последнее, то есть посттравматический стрессовый синдром, формируется не сразу и для его терапии в отличие от угашения просто травматического воспоминания нужны совсем другие средства.

Что касается роли неожиданности, то память вообще формируется только в ситуациях какой-то новизны [4, 5]. Даже если это положительное событие, оно должно нести элемент новизны, чтобы вы его запомнили, отложили в долговременную память. А травматическая память способна храниться не только сутками, неделями, месяцами, но нередко ― всю жизнь.

В психоанализе и психотерапии рассматриваются именно такие ситуации, которые трансформируют личность из-за какого-то события на годы, на всю жизнь, а это всегда связано с сильным рассогласованием. Например, родители побили ребенка ― так не должно быть, или у него случился травмирующий конфликт в школе ― так тоже не должно быть.

Сильные события в жизни животных могут влиять на поведение потомства

― Если формирование новой памяти активирует экспрессию генов, что подтверждено на животных, то может ли посттравматическое стрессовое расстройство передаться по наследству?

― Это нетривиальный вопрос. Некоторое время назад я бы сказал, что безусловно нет. Но исследования последних 10–15 лет, в частности работы лаборатории Изабель Мансуй (Isabelle Mansuy) показывают, что сильные стрессорные события в жизни животных могут повлиять на поведение и функции мозга у их потомства [6, 7]. Естественно, речь не о том, что животные будут помнить то, что происходило с их родителями, а о том, что стрессорная реакция, случившаяся у родителей, способна через молекулярные факторы (природа которых еще исследуется) изменить настройки в работе генов, отвечающих за развитие нервной системы, ― сначала в оплодотворенной яйцеклетке, а затем у выросшего организма. Это могут быть, например, определенные регуляторные микроРНК или малые некодирующие РНК, метилирование ДНК, другие факторы эпигенетических модификаций хроматина половых клеток, которые меняют функции их генома. Они не будут очень специфичными к этому поведенческому воздействию, но будут готовить организм новорожденного к риску встречи с подобного рода стрессорными ситуациями. Я поясню это на примере, когда организм сталкивается с вредоносными факторами среды, но не психологическими, а физическими или химическими.

На определенных видах животных, в частности насекомых, столкнувшихся, например, с засухой или повышением температуры среды, было показано [8, 9], что их потомство более приспособлено к развитию в аналогичных условиях ― в отличие от потомства этих же видов животных, находившихся до размножения в комфортной среде. Таким образом, физические или химические факторы среды настраивают через половые клетки организм потомков на то, что их среда может быть именно такой.

― А у людей что-то подобное наблюдается: влияние на потомство факторов среды, образа жизни и т.д.?

― У людей, например, известна форма наследственного алкоголизма, связанного c эпигенетическими механизмами, то есть он наследственный не за счет того, что это классическая генетическая предрасположенность, а потому, что родители были зависимы от алкоголя и как результат ― их дети имеют повышенную предрасположенность к развитию алкоголизма. Это было проверено в наблюдениях над усыновленными детьми, которые никогда не сталкивались со своими биологическими родителями, зависимыми от алкоголя, а с раннего детства жили в благополучных приемных семьях. Было отмечено тем не менее, что у таких детей изменена чувствительность к алкоголю, изменены электроэнцефалограмма, некоторые виды высшей нервной деятельности и есть предрасположенность к развитию алкоголизма.

Исследования этого феномена на животных мы проводили в 1990-е гг. в Институте нормальной физиологии им. П.К. Анохина и в Национальном научном центре наркологии.

Если самец мыши подвергался воздействию определенных опиоидов или алкоголя, а самка, которая зачала от него, таким воздействиям не подвергалась и выращивала плод в неизмененных физиологических условиях, то их потомство все равно имело высокую смертность.

В первые несколько дней многие мышата из помета медленно набирали вес или вовсе умирали. Но самые важные вещи происходили потом. Выяснилось, что такое потомство по-другому реагирует на опиоиды: им нужна меньшая доза, чтобы получить обезболивающий эффект, и такие животные быстрее способны развивать зависимость. Моя гипотеза с учетом полученных нами результатов заключается в следующем: когда организм животного-родителя сталкивается с какими-то неожиданными изменениями внешней или внутренней среды, он начинает адаптироваться к ним теми возможностями, которые имеются. Это могут быть биохимические перестройки, изменение чувствительности каких-то рецепторов, активности каких-то ферментов, расщепляющих алкоголь в крови, изменение чувствительности опиоидных рецепторов и т.п. А дальше эти перестройки передаются потомству через половые клетки и названные выше механизмы модификации их генома.

Таким образом, потомство рождается, как бы ожидая на физиологическом уровне, что внутренняя или внешняя среда будет такой же, как у родителей: например, что у них в крови будет много алкоголя или опиоидов. Когда же животные не получают этих веществ, многие их физиологические механизмы нарушаются, они плохо развиваются, гибнут.

Исследования показывают, что у таких животных разлажены очень многие системы головного мозга, в частности нейрохимические ― связанные с теми или иными медиаторами, участвующими в передаче сигналов между нервными клетками. Однако как только дать таким животным дозу алкоголя (если их родители были алкоголиками) или опиоидов (если родители были зависимы от них), эти биохимические нарушения приходят в норму: то есть для потомства «нормальной» оказывается именно та настройка, которую им передали родители. Физиологически им хорошо только тогда, когда этот фактор существует внутри организма в нужной концентрации: такой же, как у родителей. И поэтому они начинают его искать. Первое, что делает организм, ― повышает чувствительность своих рецепторов, чтобы хоть небольшие дозы опиоидов или алкоголя приводили к желаемому эффекту. Если мыши с такой повышенной чувствительностью начинают употреблять алкоголь или опиоиды, то зависимость у них развивается гораздо быстрее, чем у обычных животных.

Этот молекулярно-генетический механизм передачи некоторых инструкций от родительского организма потомству объясняет многие факты в ускоренном развитии зависимости у детей родителей-алкоголиков или наркоманов. В этом механизме эпигенетического наследования нет ничего мистического, как правило, он распространяется лишь на одно-два поколения. Если у третьего поколения нет этого родительского фактора, то есть нет подкрепления зависимости, этот эффект исчезает. Таким образом, это не стабильные генетические перестройки, а то, что и называется эпигенетическими изменениями работы генома за счет модификации структуры хроматина, процессов метилирования ДНК, происходящих по конкретным генам, которые были вовлечены в процесс адаптации у родителей.

Удивительно, что с эпигенетическим наследованием стрессорных эффектов мы тоже наблюдаем нечто подобное: перестройку работы центральной нервной системы и ряда генов, отвечающих за реакцию на стрессорное воздействие. Это не специфические гены ответа на конкретный химический фактор, как в случае с опиоидами или алкоголем, и, конечно, не специфическая память о травме у родителей, ― но, видимо, передача детям некоего предостережения и готовности настраивать их неспецифические стрессорные механизмы на то, что в среде можно встретиться с опасностью. Однако в этой области еще много неясного.

― Известно, что спорт связан с выработкой эндорфинов, дофамина и т.д. Можно ли устранить тот дисбаланс, о котором вы говорите, занимаясь спортом?

― Отличная мысль. Я подобных исследований не знаю, однако такое может быть. Ясно, что баланс здесь очень сложный, то есть эндогенные опиоидные системы и выброс эндорфинов не заменяют эффект наркотика, но идея очень интересная и даже потенциально практичная.

Не секрет, что в России хронический алкоголизм, а в последние десятилетия и другие лекарственные зависимости представляют большую проблему, и, соответственно, есть серьезные опасения по поводу здоровья детей таких родителей. Если они рискуют сорваться в зависимость, то, может быть, какие-то виды физической активности могут быть протектором для них.

Во время вспоминания память становится восприимчивой к стиранию

― Вернемся к травматической памяти. В одной из своих лекций вы говорили, что, когда человек вспоминает какое-то старое событие и вслед за этим воспоминанием следует новая информация, которую ему нужно запомнить, возникает возможность помешать укладыванию этого старого воспоминания, то есть можно нарушить старое воспоминание. Есть ли шанс таким образом самостоятельно избавить себя от психотравм, не прибегая к медикаментам?

― Здесь есть несколько важных моментов. Когда я говорил, что каждое воспоминание, реактивация памяти — это и ее реконсолидация, то есть переукладывание памяти в мозге заново, я упрощал ситуацию. Когда мы открыли этот феномен в середине 1990-х гг., я составил внутренний лабораторный лозунг, который шел вразрез с представлениями, бытовавшими на тот момент в нейробиологии памяти. В этом лозунге, направлявшем наши исследования, были соединены несколько идей. Первая ― что реактивация памяти, или ее извлечение, — это активный процесс реконструкции мозгом следа памяти, в котором нейронная сеть как бы «сочиняет» воспоминание заново. Вторая ― что каждая такая реконструкция воспоминания есть и некоторая его рекатегоризация: вы извлекаете память уже в новой обстановке, при новых обстоятельствах, вы сами уже не тот же человек, который запоминал это, у вас появились другие элементы опыта. Поэтому в момент, когда этот след памяти извлекается, он приводится в соответствие с тем, в каком состоянии организм находится в данный момент; это воспоминание переоценивается ― рекатегоризуется, И третья часть лозунга ― каждая рекатегоризация, которая создает, по сути, новый след памяти, ведет к реконсолидации, то есть к повторному запоминанию этого нового следа.

Но дальше в ходе наших исследований мы поняли, что такая схема неполна. Если бы каждый раз, когда я беру в руки карандаш и пользуюсь им, мой навык манипуляции им (а это тоже память, моторная) рекатегоризировался и запоминался бы снова, то это было бы катастрофой, потому что в этот процесс могло бы вмешаться все что угодно.

Нам стало ясно, что этот каскад рекатегоризации и реконсолидации запускается только в тех случаях, когда извлечение памяти происходит в условиях новизны ― некоторой неожиданности, возвращаясь, опять же, к Фрейду.

Рутинное использование прошлого опыта, например, когда я иду по коридору и извлекаю из памяти моторные программы движения конечностями, не приводит заново к запоминанию этих программ действий и запуска перестроек работы генов в соответствующих нейронных сетях мозга. Но если, например, вы свяжете человеку два пальца на одной руке вместе, то многие привычные вещи, которые он делал с помощью этой руки раньше, окажутся для него непривычными. И как раз в этот момент извлечение памяти, в данном случае моторного навыка, сопровождается ее реконструкцией, рекатегоризацией и реконсолидацией: запускается воспроизведения давно знакомого в изменившихся условиях, в мозге начинают работать гены, которые заново создают модифицированный след того, что мы считаем одной и той же памятью.

― Память одна и та же, а нейроны, задействованные в каждом новом вспоминании, всякий раз разные?

― Нейроны чаще всего разные. Или же нейрон может быть тем же, но работающим через другие входы. Ведь может быть так, что нейрон активировался в составе привычного воспоминания за счет того, что к нему пришли сигналы не по тем же самым синапсам ― контактам от старых соседей, а по другим. Поэтому даже если нейроны остались теми же, хотя обычно и часть нейронов разная, это все равно новое для них событие, ведь работать в этом воспоминании нейроны заставили другие партнеры, то есть конфигурация нейронного ансамбля изменилась. Все это приводит к тому, что событие запоминается заново. При этом поначалу мы думали, что старый след в это время стирается.

― А он просто подавляется?

― Да. В первые годы исследований моей гипотезой было то, что старый след стирается, а вместо него формируется новый. Но результаты экспериментов заставили нас отказаться от этой идеи. Мы неожиданно обнаружили, что при определенных условиях старая, казалось бы, стертая память возвращается [10]. На основе этого у меня возникла гипотеза множественных следов памяти, согласно которой каждая реактивация в условиях новизны создает новую копию воспоминания.

Таким образом, у вас может быть множество слоев ― разных версий, или копий, одного и того же воспоминания. Это похоже на торт «Наполеон», и такое ощущение, что самый последний, верхний слой этого торта вытесняет в момент обращения к памяти предыдущие, доминирует над ними.

Если вы искусственно, как мы делаем в экспериментах, не дадите последнему слою сформироваться, то старые воспоминания все равно будут подавлены, уйдут в запас, но новые не образуются. Получается, у вас полна «кладовка» старых следов, но выбраться они не могут, потому что вы фармакологически или какими-то другими способами не дали сформироваться последней копии воспоминания. При этом нельзя сказать, что старые воспоминания стерлись.

Похоже, что старые следы подавляются естественным процессом в момент попытки создания нового, а когда мы мешаем новому следу сформироваться, мы заставляем таким образом замолчать весь этот «бутерброд» из многих слоев.

― И все-таки как можно самому это сделать?

― В этой области предстоит еще много экспериментировать. Это ведь гипотеза, которую необходимо проверять. Предположение заключается в том, что для того, чтобы активировать описанные выше процессы, нужно вспоминать в условиях новой необычной ситуации или новой информации. А каким образом вы эту новизну создадите — это уже другой вопрос. Назову еще одно ограничительное обстоятельство для моей гипотезы: возможно, эта новизна должна находиться по содержанию в том же регистре, что и само воспоминание. Представим нашу память в виде дерева. Если вы создадите новизну как условие изменения старых воспоминаний, но начнете это делать не на той ветке, где нужно, то толку, вероятно, не будет. Скажем, ваше исходное воспоминание лежит в сфере межличностных отношений, а вы добавляете новизну из области восприятия живописи или поэзии. Тогда то новое, что вы создали на этой ветке своего опыта, никак не отзовется, не достигнет другой ветки, которую вы хотите сделать лабильной и изменить. Может быть, нужно подбирать такое новое воздействие и такую новую информацию, которые были бы родственны исходному воспоминанию.

Так, если вы хотите поменять какие-то из своих воспоминаний, скажем, о школьных днях и отношениях с кем-то в этот период, то, может быть, нужно воспользоваться какой-то новизной в виде напоминаний об этой школе, например, фотографией школьного класса, то есть обращаться к той же ветке, к тому же ансамблю нервных клеток, где лежит исходное воспоминание. Сработает это или нет, не знаю, но я бы сделал ставку именно на этот момент. В целом, однако, в нейробиологических экспериментах эта область практически не изведана.

Нельзя убить все нейроны, участвовавшие в воспоминании

― Почему воспоминания могут возвращаться? И мы видим это в экспериментах с участием животных, даже если над памятью поработали медикаментозно. Почему воспоминания не стираются навсегда?

― Да, иногда со временем воспоминания спонтанно возвращаются. Такое ощущение, что контроль ослабевает и они выползают из «чулана» сами, независимо от экспериментатора, то есть за этим стоит некая собственная динамика мозга, внутренняя жизнь следа памяти. В экспериментах мы видим, что через некоторое время животное вспоминает исходное событие чуть-чуть лучше, потом еще лучше, а затем вообще все воспоминание возвращается назад. У цыплят это происходит быстрее, за сутки, а у мышей занимает около двух недель. Возможно, это некое спонтанное ослабевание подавляющего контроля, который возник в момент реактивации на фоне невозможности запомнить новый след старой памяти. И это происходит не всегда. У меня пока нет хорошего объяснения этому.

Есть какая-то еще не известная нам причина, которая в одних случаях дает высвободиться следам памяти, а в других ― нет.

Кроме того, по ряду фактов и наблюдений, возвращение старой памяти может зависеть от напоминающих воздействий, с помощью которых мы можем в эксперименте по нашей воле вернуть назад воспоминания у животных. В целом, я бы сейчас с большей вероятностью, чем раньше, сказал, что однократными воздействиями на старую память в момент ее извлечения решить проблему вряд ли можно. Есть, видимо, другие способы сделать так, чтобы память разрушилась и ушла.

― Сколько нейронов может быть задействовано в формировании воспоминания?

― В связи с формированием какого-то сильного воспоминания в мозге у человека могут активироваться многие миллионы нейронов. Пусть будет условно 150 млн ― столько, сколько людей у нас в стране. Представляете, какая это огромная страна! При этом все эти нейроны оказываются функционально связанными, и их совместное существование и есть этот след памяти. Здесь возникает естественный вопрос: как можно уничтожить такое огромное и распределенное нейронное сообщество? Вы же не можете найти каждый нейрон в этой «стране мозга», который участвовал в данной совместной деятельности, чтобы направленно стереть у него воспоминание. Наверное, можно уничтожить только часть из них. Например, вы можете ввести вещество, которое начнет недискриминированно разрушать нервные клетки или ослаблять синапсы ― связи между нейронами в мозге. В результате многие нейроны погибнут, пускай 20–30 млн из тех 150. Но остальные-то 120 млн у вас останутся на месте, а они все по-прежнему составляют это воспоминание. Существует, конечно, какое-то пороговое значение, после которого извлечь воспоминание будет нельзя, то есть можно сказать, что мы нарушили или разрушили это воспоминание, нарушив критическую массу связей между 150 млн нейронов. Но остается вопрос: даже в этом случае вы совсем уничтожили памятный след, который состоял из 150 млн нейронов, или нет? А если я начну дергать за эти 120 оставшихся млн и они начнут достраивать потерявшиеся между ними связи, и у вас вернется назад это воспоминание?

Пока сложно дать ответ на вопрос, можно ли целиком уничтожать воспоминания и забывать разные вещи. То, что вы забываете их на психологическом или поведенческом уровне, то, что у вас нет доступа и вы не можете вспомнить их, еще не означает, что вы окончательно стерли это воспоминание в мозге. Возможно, 80% этого следа где-то лежат и существует условие, при котором его можно вернуть. Если можно его вернуть — значит, этот след памяти у вас и не исчезал, а просто находился в другом состоянии. Тут еще предстоят очень увлекательные исследования.

«…Вы хотите, чтобы температура правой руки поднялась, а левой понизилась? Давайте начнем…»

― Мы знаем примеры людей, обладавших неординарными способностями. Например, известный мнемонист С.В. Шерешевский, который (как писал в книге «Маленькая книжка о большой памяти» наблюдавший его А.Р. Лурия) мог с помощью воображения останавливать боль, менять температуру рук, регулировать работу сердца. Трудно представить себе, как можно делать нечто подобное по собственному желанию… Неужели сила воображения ― настолько мощная вещь?

― Безусловно мощная, раз мы имеем такие примеры. Другой вопрос ― сколько лет специальной тренировки потребуется для этого людям, не обладающим от рождения способностями Шерешевского. Такие техники известны нам из практики йоги и буддийской медитации. Как вы понимаете, не все дети, рожденные в буддистском монастыре, ― Шерешевские, а может быть, среди их поколения вообще нет ни одного Шерешевского, и тем не менее многие из них достигают таких же возможностей: например, произвольной регуляции частоты сердцебиения вплоть до полной остановки сердца, произвольного изменения температуры тела и т.д. Видимо, есть несколько способов выйти на подобный контроль своего тела мозгом, и у Шерешевского, насколько мы понимаем, это получалось как некий спонтанный прием в его уникальном мозге.

Моя гипотеза (но я специально подчеркну, что это лишь предположение) состоит в том, что мозг Шерешевского, созревая в эмбриональном периоде, сформировался к рождению не таким, как у всех нас. Его необычные способности, например очень яркие воспоминания о раннем детстве, свидетельствуют о том, что возможность ярко запоминать и сохранять воспоминания о том, что с ним происходило, присутствовала у него уже в раннем детстве, в первые месяцы жизни ― мозг его уже тогда был измененным. Многочисленные синестезии Шерешевского также свидетельствуют о том, что его мозг был устроен особым образом. Известно, что изначально при развитии мозга закладывается гораздо больше контактов (и между бо́льшим количеством структур), чем остается впоследствии. Многие из связей, существующих между структурами мозга в эмбриональном периоде, отмирают у нас к моменту рождения.

Такое ощущение, что у Шерешевского произошла некая развитийная мутация ― нарушение в генах, отвечающих за формирование или уничтожение связей в головном мозге. И за счет такой мутации эти связи не исчезли, как должны были и как происходит у всех нас. Поэтому его мозг был богат очень разными связями, что давало ему в том числе возможность испытывать богатейшие состояния синестезии: то есть ассоциации вкуса с цветом, звука с тактильным восприятием и т.п.

Еще один интересный момент. Шерешевский с его феноменальной памятью на протяжении всей жизни очень страдал от того, что не мог забывать увиденные вещи. Это особенно мешало ему, когда она работал в качестве мнемониста на эстраде: все цифры, которые нужно было зачитать по памяти зрителям, он записывал на одной и той же доске, запоминал, а затем, начиная каждый новый сеанс, стирал с доски. В итоге таблицы с цифрами из предыдущего сеанса оставались в его памяти, мешая начать новый номер. Шерешевский перепробовал много разных способов, чтобы научиться забывать: мысленно покрывал доску пленкой, сжигал бумажки, на которых было написано то, что он должен забыть, и т.д. И вот после множества бесплодных попыток в один момент он просто сказал: «Я не хочу это помнить». И это сработало! Такое состояние, видимо, было некоей интеграцией работы многих связанных структур его мозга, контролирующих память; оно привело к тому, что воспоминание устранилось. Скорее всего, Шерешевский при этом не забыл, а просто подавил это воспоминание, как и многие другие далее. По тому же принципу, вероятно, благодаря подобным интегративным состояниям в мозге образы, которые он вызывал у себя в воображении, могли достигать у него соматических органов, то есть его мозг за счет такой целевой активности мог добираться до сердечной деятельности, которая, естественно, нервно контролируема. Ведь практически все тело находится под нервным контролем. Как показывают практики йоги или буддийской медитации, нечто подобное можно сделать, и не будучи Шерешевским.

― К слову о медитации. Существуют так называемые сети покоя, где у человека могут проигрываться пережитые травматические паттерны, не доходя до уровня сознания. В одной из своих лекций вы рассказывали о том, что медитация, возможно, способна влиять на эти сети покоя. Что известно об этом сегодня?

— Это по-прежнему остается предположением. И проверить его сегодня еще невозможно. Дело в том, что существующими методами мы способны выявлять активность сетей покоя, но не можем пока идентифицировать, какой именно субъективный опыт в них проигрывается — травматический или любой из тысяч других. Есть, конечно, косвенные способы, например по вовлечению в сети покоя активности структур мозга, связанных с эмоциями, но это ненадежный показатель ― эмоциональные структуры могут активироваться и по многим другим поводам.

Однако, хотя мы пока не располагаем прямыми данными о влиянии медитации на проигрывание травматического опыта в сетях покоя, исследований воздействия медитации на общую активность сетей покоя сегодня уже довольно много и они выявляют заметные эффекты [11, 12].

Но вы совершенно правы: эта область заслуживает дальнейших научных экспериментов. И со временем кто-нибудь, вероятно, доберется и до решения вопроса о влиянии медитации на травматический опыт в сетях покоя. Такие мысли уже циркулируют в научном мире, а если перед наукой возникает ясная задача, то ее решение — часто лишь вопрос времени.

Литература:

1. Торопова К.А., Ивашкина О.И., Анохин К.В. Посттравматическое стрессовое расстройство: теоретические подходы и пути моделирования на животных // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 2021. Т. 71. № 6. С. 735–759.
2. Ressler K.J., Berretta S., Bolshakov V.Y., Rosso I.M., Meloni E.G., Rauch S.L., Carlezon W.A. Jr. Post-traumatic stress disorder: clinical and translational neuroscience from cells to circuits. Nat. Rev. Neurol. 2022 May; 18 (5): 273–288.
3. Fenster R.J., Lebois L.A.M., Ressler K.J., Suh J. Brain circuit dysfunction in post-traumatic stress disorder: from mouse to man. Nat. Rev. Neurosci. 2018; 19 (9): 535–551.
4. Анохин К.В., Судаков К.В. Системная организация поведения: новизна как ведущий фактор экспрессии ранних генов в мозге при обучении // Успехи физиол. наук. 1993. № 24 (3). С. 53–70.
5. Fernández G., Morris R.G.M. Memory, novelty, and prior knowledge. Trends Neurosci. 2018; 41 (10): 654-659.
6. Bohacek J., Farinelli M., Mirante O., Steiner G., Gapp K., Coiret G., Ebeling M., Durán-Pacheco G., Iniguez A.L., Manuella F., Moreau J.L., Mansuy I.M. Pathological brain plasticity and cognition in the offspring of males subjected to postnatal traumatic stress. Mol. Psychiatry. 2015; 20(5): 621–31.
7. Jawaid A., Roszkowski M., Mansuy I.M. Transgenerational epigenetics of traumatic stress. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2018; 158: 273–298.
8. Bateson P., Gluckman P., Hanson M. The biology of developmental plasticity and the Predictive Adaptive Response hypothesis. J. Physiol. 2014; 592 (11): 2357–68.
9. Hu J., Barrett R.D.H. Epigenetics in natural animal populations. J. Evol. Biol. 2017; 30 (9): 1612–1632.
10. Литвин О.О., Анохин К.В. Механизмы реорганизации памяти при извлечении приобретенного поведенческого опыта у цыплят: эффекты блокады синтеза белка в мозге // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 1999. № 49 (4). С. 562-565.
11. Sezer I., Pizzagalli D.A., Sacchet M.D. Resting-state fMRI functional connectivity and mindfulness in clinical and non-clinical contexts: a review and synthesis. Neurosci. Biobehav. Rev. 2022; 135: 104583.
12. Feruglio S., Matiz A., Pagnoni G., Fabbro F., Crescentini C. The impact of mindfulness meditation on the wandering mind: a systematic review. Neurosci. Biobehav. Rev. 2021; 131: 313-330.