Микробы кишечника, которые, как считалось, питаются исключительно пищевыми волокнами, также получают сахар из нашего кишечника, из которого они производят короткоцепочечные жирные кислоты, имеющие решающее значение для многих функций организма. Открытие Университета Кобе этих симбиотических отношений также указывает путь к разработке новых терапевтических средств.
Микробы кишечника производят множество веществ, которые необходимы нашему организму, но которые он не может вырабатывать самостоятельно. Среди них — короткоцепочечные жирные кислоты, которые являются основным источником энергии для клеток, выстилающих наш кишечник, но выполняют и другие важные функции. Считается, что их вырабатывают бактерии, которые питаются непереваренной клетчаткой. Однако в ходе предыдущего исследования эндокринолог Университета Кобе Огава Ватару обнаружил, что люди, принимающие препарат от диабета метформин, выделяют глюкозу внутрь кишечника. Он пояснил: «Если глюкоза действительно выделяется в кишечник, можно предположить, что это может повлиять на симбиотические отношения между микробиомом кишечника и хозяином».
Огава и его команда задались целью узнать больше о деталях выделения глюкозы и ее связи с микробиотой кишечника. «Нам пришлось разработать беспрецедентные методы биоимиджинга и создать новые аналитические методики для продуктов метаболизма микроорганизмов кишечника», — говорит он. С помощью новых методов ученые не только увидели, где и сколько глюкозы попадает в кишечник, но и провели эксперименты на мышах, чтобы выяснить, как сахар после этого преобразуется. Кроме того, они проверили, как препарат от диабета метформин влияет на результаты как у людей, так и у мышей.
Свои выводы команда Университета Кобе опубликовала в журнале Communications Medicine. Было обнаружено, что сначала глюкоза выделяется в «тощей кишке», части тонкого кишечника, и оттуда транспортируется по кишечнику в толстый кишечник и прямую кишку. «Было удивительно обнаружить, что даже у людей, не принимающих метформин, наблюдался определенный уровень выделения глюкозы в кишечнике. Этот вывод позволяет предположить, что выведение глюкозы из кишечника — универсальное физиологическое явление у животных, а метформин усиливает этот процесс», — поясняет Огава. И у людей, и у мышей, независимо от того, страдали они диабетом или нет, метформин увеличивал выведение глюкозы почти в 4 раза.
Во-вторых, по пути вниз глюкоза превращается в короткоцепочечные жирные кислоты. Огава говорит: «Производство короткоцепочечных жирных кислот из выделяемой глюкозы — это удивительное открытие. Хотя традиционно считается, что эти соединения образуются в результате ферментации кишечной микробиотой неперевариваемых пищевых волокон, открытый механизм указывает на новые симбиотические отношения между хозяином и его микробиотой».
В настоящее время Огава и его команда проводят дальнейшие исследования с целью понять, как метформин и другие препараты для лечения диабета влияют на выведение глюкозы, микробиом кишечника и продукты их метаболизма. Он говорит: «Кишечное выведение глюкозы представляет собой ранее не признанный физиологический феномен. Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе этого процесса, и того, как лекарства вмешиваются в него, может привести к разработке новых терапевтических средств, направленных на регуляцию микробиоты кишечника и ее метаболитов».
[Фото: Ogawa Wataru / Kobe University]
