В северном полушарии нашей планеты наступает осень, а значит, совсем скоро станет вновь актуальной борьба с гриппом. Журнал Science обобщил некоторые последние публикации в научных журналах, призванные объяснить низкую эффективность разрабатываемых против гриппа вакцин. Получилось, что степень этой эффективности в последние годы колеблется от 10 до 60% — такова доля людей, получивших актуальную версию антигриппозной вакцины и затем настоящий иммунитет против болезни в текущем сезоне. Если учесть, что в плохой год грипп в одних только США может убить до 50 тыс. человек, такая эффективность явно недостаточна (хотя это, безусловно, лучше чем ничего).
В чем же проблема? Ранее ученые полагали, что дело в том, что вакцины зачастую разрабатывают против версий вируса гриппа, свирепствовавших в прошлом осенне-зимнем сезоне. Когда осень приходит снова, грипп уже мутирует, и вакцина фактически устаревает. Если же вакцину делают на основе актуальной версии вируса, она демонстрирует эффективность 70-90% — во всяком случае, такие результаты давали исследования, проводившиеся в 1940-60-х годах.
Однако позже выяснилось, что методика тех исследований была недостаточно точна. В них измерялся уровень в крови людей специфических антител к гемагглютинину (ГА) — ключевому белку оболочки тела вируса, который прикрепляется к поверхности наших клеток и позволяет, таким образом, гриппу их заражать (именно реакцию на ГА и призвана выработать вакцина). Но в 1990-х были разработаны новый, более точный тест на основе чувствительной реакции полимеразной цепочки, который позволяет непосредственно измерять содержание вируса в крови. Тогда и выяснилось, что у многих людей уровень антител может быть ниже, даже при высоком уровне заражения, так что эффективность вакцин даже против уже мутировавшего вируса была переоценена.
Окончательный удар по этой версии нанесла работа эпидемиолога Арнольда Монто (Arnold Monto) и его коллег из Мичиганского университета (США), опубликованная 15 августа в журнале bioRxiv. Эта команда секвенировала (расшифровала) последовательности ДНК 249 различных версий вируса гриппа, собранных на протяжении пяти сезонов. Монто с коллегами нашли при этом множество мутаций, изменивших структуру ГА — но большинство из них ослабляли вирус, а не делали его опаснее.
Данута Сковронски (Danuta Skowronski) из Центра по контролю над заболеваниями Британской Колумбии (Канада) считает, что проблема в мутациях не самого гриппа, а вакцины — которая, по сути, представляет собой тот же вирус, только ослабленный. Еще в 2014 году Сковронски с коллегами показала, что вакцина, созревая в куриных яйцах, мутирует. Похоже, что эти мутации снижают ее эффективность, заставляя затем нашу иммунную систему вырабатывать ответ не к такому ГА, который ей позже встретится.
Другой эпидемиолог, Скотт Хенсли (Scott Hensley) из университета Пеннсильвании (США), показал вместе со своими коллегами, что иммунная система человека «запоминает» свой первый ответ на вирус гриппа (полноценный или полученный в виде вакцины), и этот «импринтинг» позже влияет на выработку иммунного ответа к новым вакцинам. Команда Хенсли объясняет именно этим эффектом произошедший в 2013/4 годах всплеск заболеваемости вакцинированных людей средних лет гриппом новой мутации. Под действием новой вакцины иммунная система этих людей выработала антитела к похожему — но не тому же самому — ГА, который они когда-то получили в виде вакцины. А не к тому, к которому было нужно.
Научая Россия ранее писала о других открытиях в этой области: в частности, о том, что вирусы гриппа разных типов распространяются по-разному (и, соответственно, требуют разных методов борьбы с ними), и о том, что мутации в их ДНК способны «помогать» друг другу, делая вирус опаснее. Таким образом, вырисовываются контуры чрезвычайно сложной картины, для прояснения которой потребуются дальнейшие исследования. Проблема еще и в том, что врачи и производители вакцин зачастую болезненно реагируют на дискуссии в этой области, потому что опасаются дать новые аргументы недостаточно сведущим «антипрививочникам».
