Изменения в зрении часто являются распространённым признаком старения. Если вы сидите в плохо освещённом ресторане с кем-то старше 60 лет, то, скорее всего, услышите, как этот человек говорит: «Подождите, я достану телефон. Мне нужно больше света, чтобы прочитать меню!» Но что, если бы мы могли обратить вспять возрастные изменения зрения?
Учёные из Калифорнийского университета в Ирвайне изучают возможные методы борьбы со «старением» глаз и профилактики таких заболеваний, как возрастная макулярная дегенерация (ВМД). «Мы продемонстрировали возможность обратить вспять возрастную потерю зрения», — говорит Дорота Сковронска-Кравчик, доцент кафедры офтальмологии и наук о зрении. Ученые описали свои выводы в статье, опубликованной в Science Translational Medicine.
Эта работа является продолжением более раннего исследования о белке, удлиняющем длинные жирные кислоты (ELOVL2), который считается биомаркером возраста. При недостаточной активности фермента ELOVL2 зрение ухудшается. В ходе работы исследователи обнаружили, что повышение экспрессии гена ELOVL2 у стареющих мышей приводит к увеличению уровня омега-3 жирной кислоты докозагексаеновой кислоты (ДГК) в глазах и улучшению зрения.
С возрастом изменения в липидном обмене приводят к снижению уровня длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (VLC-PUFA) в сетчатке, что, в свою очередь, влияет на зрение и может привести к возрастной макулярной дегенерации. Ген ELOVL2 является ключевым ферментом в производстве VLC-PUFA, а также ДГК.
Введение полиненасыщенных жирных кислот старым мышам улучшило их зрительные функции. «Это доказательство того, что инъекции липидов могут стать возможной терапией, — говорит Сковронска-Кравчик. — Важно отметить, что мы не наблюдали такого же эффекта при введении ДГК, она сама по себе не может справиться с этой задачей, но у нас есть другая жирная кислота, которая работает и улучшает зрение у пожилых животных. Мы показали на молекулярном уровне, что она фактически обращает вспять процессы старения».
Кроме того, исследователи обнаружили генетические варианты фермента ELOVL2, которые связаны с быстрым прогрессированием ВМД. «Теперь у нас есть генетическая связь с этим заболеванием и его возрастным аспектом, — говорит Сковронска-Кравчик, — так что мы потенциально можем выявлять людей с повышенным риском прогрессирования потери зрения». Это может привести не только к разработке методов лечения, но и к целенаправленным профилактическим мерам.
Результаты лишь укрепили Сковоронска-Кравчик в мысли о важности фермента ELOVL2. «Я почти уверена, что это один из главных генов старения, на который следует обратить внимание при разработке антивозрастной терапии».
Сковронска-Кравчик также начала изучать роль липидного обмена в старении иммунной системы. Исследование показало, что недостаток фермента ELOVL2 приводит к ускоренному старению иммунных клеток. Это позволяет предположить, что системное применение липидов может нейтрализовать влияние возраста на иммунную систему. Также было высказано предположение, что липидный обмен может играть роль в развитии рака крови.
«В первом исследовании изучалась потенциальная терапия для лечения потери зрения, — говорит Сковронска-Кравчик. — Но теперь, когда мы узнали больше об иммунном старении, мы надеемся, что такая терапия будет способствовать укреплению иммунной системы».
[Фото: Freepik.com]
