Материалы портала «Научная Россия»

0 комментариев 606

Ученые БФУ открыли митохондриальный "счетчик", который можно использовать для ранней диагностики опухолей

Ученые БФУ открыли митохондриальный "счетчик", который можно использовать для ранней диагностики опухолей
Исследователи отмечают, что митохондриальный геном наследуется только по материнской линии, имеет много копий и быстро мутирует

Ученые обнаружили способ выявления потенциально опасных клеток, которые, быстро делясь, могут вызвать рак или раковые метастазы. Об этом сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу Балтийского федерального университета (БФУ) им. Канта (Калининград).

"Теоретически возможно исследовать отдельные клетки из ткани и по количеству мутаций [нуклеотидов] "из А в Г" определить потенциально наиболее опасную клетку (с минимальным количеством мутаций "из А в Г"), чье быстрое деление способно вызвать рак или метастаз. А раз мы можем ее найти, значит, в будущем найдется способ быстро ее нейтрализовать", - прокомментировал пресс-службе ведущий автор работы, профессор БФУ им. Канта Константин Попадьин.

Исследования, рассказал он, начались с того, что ученые попытались разобраться в мутациях, происходящих в ДНК митохондрий.

"Следует отметить, что у митохондрий, которые есть в каждой нашей клетке, свой отдельный геном, серьезно отличающийся от нашего основного, ядерного генома. Во-первых, митохондриальный геном наследуется только по материнской линии. Во-вторых, у него очень много копий. А в-третьих, он довольно быстро мутирует - примерно в десять раз быстрее ядерного генома. И благодаря этим особенностям митохондрии являются своеобразным маркером развития клеточных линий", - напомнил ученый.

Наблюдая за митохондриями, можно сделать вывод, от какой конкретной клетки произошли остальные клетки той или иной ткани. "Эта связь уже достаточно давно была прослежена, но мы решили пойти дальше и проверить, имеют ли отношения митохондриальные мутации к функциональным особенностям тканей", - сказал Попадьин.

Обнаружение маркера

В процессе исследования разных видов пораженных раком тканей выяснилось, что в медленно делящихся клетках из 12 возможных видов превращения одного нуклеотида в другой значительно преобладает вид мутации, при которой нуклеотид А замещается нуклеотидом Г.

"Получается, что мутации "из А в Г" маркируют долгоживущие клетки. Нас это удивило, и мы решили продолжить исследование на другом уровне - стали анализировать мутагенез митохондрий яйцеклеток: женщин, родивших, условно говоря, в 20 и в 40 лет", - рассказал он.

Поскольку яйцеклетки не делятся после эмбрионального развития, возраст оплодотворения женщины (возраст рождения ребенка) равен возрасту яйцеклетки. Выяснилось, что в случае 40-летних матерей в митохондриях значительно превалируют мутации по типу "из А в Г". То есть с возрастом яйцеклетки накапливают мутации и преимущественно "из А в Г". На следующем этапе ученые исследовали мутации митохондрий разных животных. В частности, мышей, слонов и китов. У двух последних видов продолжительность жизни яйцеклеток очень долгая (десятки лет). В митохондриях слонов и китов также обнаружилось преобладание мутации, когда нуклеотид А замещается нуклеотидом Г.

"И когда мы получили результаты исследований на трех разных уровнях, сделали вывод, что открыли правила мутирования митохондрий. Если клетка делится медленно, то у нее будет много мутаций из А в Г. Можно сказать, что внутри нас работает своего рода счетчик, который показывает, как долго жила клетка", - сказал исследователь.

Пока до конца не ясен химический механизм превращения нуклеотида А в нуклеотид Г, но очевидно, что такой митохондриальный "счетчик" можно использовать для ранней диагностики рака, считает он.

Источник: nauka.tass.ru

митохондриальный геном нуклеотид а нуклеотид г

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Информация предоставлена Информационным агентством "Научная Россия". Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.