Исследования Юго-Западного Калифорнийского университета (США), проведенные на мышах, описывают два разных процесса, которые влияют на образование новых жировых клеток. Одно сообщает, как на создание жировых клеток влияет уровень активности митохондрий. Другое описывает процесс, который предотвращает развитие новых жировых клеток в слое подкожного жира. Результаты опубликованы в журнале Cell Stem Cell. Новость появилась на сайте Юго-Западного Калифорнийского университета.
Когда мы переедаем, нашему организму нужно найти место для хранения лишних калорий. По словам авторов новых исследований, у организма есть два варианта: выжать больше липидов (жира) в существующие жировые клетки и увеличить их размер, что может привести к таким проблемам, как воспаление и, в конечном итоге, диабет. Или создать новые жировые клетки, чтобы распределить нагрузку.
Проблемы возникают, если существующие жировые клетки остаются сами по себе. Когда жировые клетки настолько перегружены, что не могут больше этого выносить, они в конечном итоге умирают или становятся нефункциональными, высвобождая липиды в места, не предназначенные для хранения жира.
Эти липиды могут попасть в печень, что приведет к ожирению печени; в поджелудочную железу, что приводит к диабету; или даже в сердце, вызывая сердечно-сосудистые заболевания. Висцеральный жир или брюшной жир может окружать органы, приводя к воспалению.
Самое правильное место для хранения жира – это подкожный жир. Но именно здесь у мышей в исследовании слабо создавались новые жировые клетки, несмотря на то, что там также присутствовали клетки-предшественники, которые должны превратиться в жировые клетки.
Исследование Раны Гупта выявило процесс, который предотвращает развитие клеток-предшественников в жировые клетки подкожного жира в паховой зоне у мышей. Белок HIF-1a играет центральную роль в этом процессе. Он запускает серию клеточных действий, которые в конечном итоге инактивируют второй белок – PPARgamma, ключевой драйвер образования жировых клеток.
Эти белки были обнаружены как у людей, так и у мышей. Фактически, согласно исследованию, в культуре предшественников подкожных жировых клеток человека HIF-1a также подавлял образование новых жировых клеток.
Ученые блокировали работу HIF-1a и обнаружили, что клетки-предшественники затем могут образовывать подкожные жировые клетки, и меньшее их количество является воспаленным или фиброзным.
Затем они проверили лекарство от рака крови иматиниб (торговая марка Gleevec) и обнаружили, что он имеет такой же эффект. Препарат от рака был опробован, потому что было известно, что он оказывает благотворное влияние на диабет у онкологических больных с обоими заболеваниями, говорят авторы работы.
В другой работе Филипп Шерер и его команда управляли белком MitoNEET на внешней мембране клеток – предшественников митохондрий, энергетических центров клеток. В результате митохондриальная дисфункция и падение клеточного метаболизма привели к тому, что клетки-предшественники потеряли способность превращаться в новые жировые клетки и усилили воспаление.
«Это исследование показывает, что мы можем управлять готовностью клеток-предшественников стать жировыми клетками», – цитируют в пресс-релизе авторов работы.
[Фото: UT SOUTHWESTERN MEDICAL CENTER]
