Материалы портала «Научная Россия»

Очередной прорыв в исследовании болезни Альцгеймера

Очередной прорыв в исследовании болезни Альцгеймера
Исследователи получили свидетельство, что отложение бета-амилоидных бляшек в головном мозге является первым шагом к нейродегенеративным заболеваниям.

В лабораторных условиях Массачусетского госпиталя (США) впервые удалось воспроизвести полный цикл событий, лежащих в основе развития болезни Альцгеймера. Используя эту систему, исследователи получили первое четкое свидетельство в пользу гипотезы, что отложение бета-амилоидных бляшек в головном мозге является первым шагом к нейродегенеративным заболеваниям, пишет журнал Nature.

«Один из самых больших вопросов сейчас — запускает ли бета-амилоид формирование образований, которые убивают нейроны, — говорит руководитель исследования Рудольф Танци (Rudolph Tanzi). — Мы смогли показать, что отложение амилоида может привести к последующей смерти клеток».

Исследователи использовали гелеобразную трехмерную систему для того чтобы вырастить человеческие нервные стволовые клетки, которые содержали два гена — белок предшественник амилоида и пресенилин 1, лежащие в основе Альцгеймера. Через шесть недель было обнаружено значительное увеличение как типичной формы бета-амилоида, так и токсичной формы, связанной с болезнью Альцгеймера, кроме того, были найдены нейрофибриллярные клубки, которые «душат» нервные клетки и вызывают их гибель.

Разновидность лептона, которая была обнаружена в клубках, характеризуется наличием избыточных молекул фосфата. Когда исследовательская команда изучила возможные пути блокировки выработки лептона, она обнаружила, что ингибирование действия фермента, ответственного за фосфорирование в нейронах, предотвращает образование связок тяжелых лептонов даже при наличии большого количества бета-амилоидных и амилоидных бляшек.

«Эта новая система, которая может быть адаптирована к другим нейродегенеративным расстройствам, должна произвести революцию в лекарствах с точки зрения скорости, стоимости и физиологического отношение к болезни, —  говорит Танзи. — Тестирование лекарства на мышах, как правило, занимает более года и является очень дорогостоящим. С нашей трехмерной моделью, что повторяет структуру бляшек и клубков, мы можем экранировать сотни тысячи препаратов в течение нескольких месяцев без использования животных».

Кстати, как сообщал ранее портал Научная Россия, Нобелевскую премию по химии в этом году присудили за разработку флюоресцентной микроскопии сверхвысокого разрешения, что позволит разглядеть, как работают отдельные молекулы в живых клетках и исследовать тонкие клеточные структуры и механизмы. Это особенно важно для медицины, в частности, для лечения болезни Альцгеймера. Вообще наш портал регулярно сообщает новости об исследованиях этого заболевания, например, что оно не связано с повреждением ДНК, а также что что можно обратить процесс потери памяти, являющийся частью болезни.

болезнь альцгеймера отложение бета-амилоидных бляшек пресенилин 1

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий