Материалы портала «Научная Россия»

0 комментариев 696

Нервный механизм реакции кровообращения на стресс

Нервный механизм реакции кровообращения на стресс
Исследователи из Университета Цукубы открывают новый механизм, с помощью которого мозг регулирует сердечно-сосудистую систему в ответ на стресс, - пишет eurekalert.org.

Исследователи из Университета Цукубы открывают новый механизм, с помощью которого мозг регулирует сердечно-сосудистую систему в ответ на стресс, - пишет eurekalert.org.

Хотя сердце бьется автономно, его функция может регулироваться мозгом в ответ, например, на стрессовые события. В новом исследовании исследователи из Университета Цукубы обнаружили новый механизм, с помощью которого определенная часть мозга, боковая габенула (LHb), регулирует сердечно-сосудистую систему.

Сердечно-сосудистая система, особенно сердце и кровеносные сосуды, обладают определенной автономией, которая позволяет им функционировать независимо от мозга. Чтобы человек мог адаптироваться к новым, потенциально опасным ситуациям, мозг имеет некоторую регулирующую власть над сердечно-сосудистой системой. Это достигается за счет управления вегетативной нервной системой, которая состоит из симпатической и парасимпатической систем. В то время как первая оказывает стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему, включая повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, вторая имеет противоположное действие.

«С эволюционной точки зрения мозг выполнял невероятно важную функцию по защите человека от хищников, - говорит ведущий автор исследования профессор Тадачика Коганезава. - Но даже в отсутствие хищников наши тела реагируют на стрессовые ситуации. В этом исследовании мы хотели определить, как мозг регулирует сердечно-сосудистую систему через вегетативную нервную систему».

Для достижения своей цели исследователи сосредоточились на LHb. Известно, что LHb, расположенный глубоко в головном мозге, контролирует поведенческие реакции на стрессовые события и, как таковой, вызывает сильные сердечно-сосудистые реакции. Однако остается неясным, каким образом это происходит. Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи электрически стимулировали LHb у крыс, вставив электрод в череп. Стимуляция LHb приводила к брадикардии (низкая частота сердечных сокращений) и повышению среднего артериального давления (САД), что является клинически полезным параметром для оценки общего артериального давления.

Чтобы определить, как LHb взаимодействует с вегетативной нервной системой, чтобы регулировать сердечно-сосудистую систему, исследователи затем отключили парасимпатическую систему, перерезав главный парасимпатический нерв, блуждающий нерв, или используя лекарство, которое блокирует его. Хотя это подавляло влияние LHb на частоту сердечных сокращений, это не меняло САД. Противодействие симпатической системе привело к обратному - уменьшило САД, но не изменило частоту сердечных сокращений.

Чтобы понять механизм, с помощью которого LHb вызывает эти сердечно-сосудистые реакции, исследователи сосредоточили внимание на нейротрансмиттере серотонине, который играет важную роль в мозге в модуляции настроения, познания и памяти, среди других функций. Хотя блокирование всех рецепторов серотонина значительно снижает влияние LHb как на САД, так и на частоту сердечных сокращений, исследователи обнаружили, что в этот процесс особенно вовлечены определенные подтипы рецепторов серотонина.

«Это поразительные результаты, которые показывают, как боковая габенула контролирует сердечно-сосудистую систему. Наши результаты демонстрируют механизм нервной цепи, который играет важную роль в вызванных стрессом поведенческих реакциях», - говорит автор исследования профессор Масаюки Мацумото.

[Фото: eurekalert.org]

Источник: www.eurekalert.org

боковая габенула мозг нервная система сердечно-сосудистая система сертонин стресс

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Информация предоставлена Информационным агентством "Научная Россия". Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.