Исследователи из Университета Цукуба в Японии обнаружили группу нейронов в стволе мозга мыши, которые подавляют нежелательные движения во время фазы быстрого сна и могут стать мишенью для лечения нарушений сна. Результаты работы опубликованы в Journal of Neuroscience. Новость появилась на портале EurekAlert!.
Нарушение поведения во время фазы быстрого сна (REM-фазы, сна с быстрым движением глаз), нарколепсия, катаплексия – все это серьезные неврологические заболевания. Человек, страдающий наколепсией, может внезапно уснуть днем (скажем, за рулем), что, как правило, приводит к нежелательным последствиям. Катаплексия – это родственное заболевание, при котором люди внезапно теряют мышечный тонус и теряют сознание. Хотя они бодрствуют, их мышцы действуют так, как будто они находятся в фазе быстрого сна.
Во время REM-фазы наши глаза двигаются вперед и назад, но тела остаются неподвижными. Этот почти паралич мышц во время сна называется REM-атонией и отсутствует у людей с расстройством поведения во время быстрого сна. Вместо того, чтобы оставаться неподвижными во время быстрого сна, мышцы двигаются. Бывает, человек может даже встать, прыгать, кричать или драться во сне. Исследователи из Университета Цукуба хотели найти нейроны в мозгу, которые обычно предотвращают этот тип поведения во время быстрого сна.
Работая с мышами, команда определила конкретную группу нейронов в качестве вероятных кандидатов. Эти нервные клетки находятся в вентральной медиальной части мозгового вещества и получают входные данные из другой области, называемой сублатеродорсальным тегментальным ядром, или SLD. Выяснилось, что они были связаны с нейронами, которые управляют произвольными движениями, но не с нейронами, которые контролируют мышцы глаз или внутренних органов. «Что важно, они были "тормозящими", что означает, что они могут предотвращать движение мышц в активном состоянии», – добавляют авторы работы. Когда исследователи заблокировали эти нейроны, мыши начали двигаться во время сна, точно так же, как люди с расстройством поведения во время REM-фазы.
Затем ученые проверили, связаны ли эти нейроны с нарколепсией и катаплексией, протестировав свою гипотезу на мышиной модели: катаплексические атаки у грызунов могли быть вызваны шоколадом. «Мы обнаружили, что заглушение цепи SLD – вентральная медиальная часть мозгового вещества снижает количество катаплексических приступов», – отметил Такеши Сакураи, ведущий автор исследования.
В целом, эксперименты показали, что эти специальные схемы контролируют мышечную атонию как во время быстрого сна, так и при катаплексии. Ученые считают, что глицинергические нейроны, которые они обнаружили, в будущем могут стать хорошей мишенью для медикаментозной терапии людей с нарколепсией, катаплексией или расстройством поведения во время быстрого сна.
[Фото: UNIVERSITY OF TSUKUBA]
