Ученые НИИ механики МГУ провели молекулярно-динамическое исследование влияния мутаций в молекуле тропомиозина на свойства тонких нитей сердечной мышцы. В результате работы была построена модель длинного фрагмента тонкой нити сердечной мышцы и проведены расчеты изменения функциональных характеристик в ответ на некоторые хорошо изученные аминокислотные замены в тропомиозине.
Полученные данные показали, что добавление тропомиозина к нити актина существенно увеличивает ее изгибную жесткость, как было ранее найдено экспериментально.
«Наша группа занимается молекулярно-динамическим моделированием белков тонкой нити в клетках сердечной мышцы. Сокращением поперечно-полосатых мышц управляют регуляторные белки – тропонин и тропомиозин, ассоциированные с тонкими актиновыми нитями в саркомерах. В зависимости от концентрации ионов Ca2+ тонкая нить перестраивается, и тропомиозин смещается по её поверхности, открывая или закрывая доступ к актину для моторных доменов миозиновых молекул и вызывая сокращение или расслабление соответственно. Известно, что многие точечные аминокислотные замены в тропомиозине приводят к генетическим патологиям — мио- и кардиомиопатиям. Мы показали, что, используя методы молекулярной динамики, можно проводить численное исследование влияния одиночных аминокислотных замен на структуру и динамику тонких нитей и изучать эффекты, приводящие к нарушениям регуляции мышечного сокращения», – прокомментировала исследование автор статьи, ведущий научный сотрудник лаборатории биомеханики НИИ механики МГУ Наталия Кубасова.
Предложенная модель может быть использована как полезный инструмент выяснения молекулярных механизмов некоторых известных генетических заболеваний и оценки патогенности недавно обнаруженных генетических вариантов.
Информация предоставлена пресс-службой МГУ
Источник фото: ru.123rf.com
