Исследователи из Калифорнийского университета, которые определили единственный (как считалось раньше) человеческий ген, способствующий «естественному короткому сну», обнаружили второй такой же ген – ADRB1, сообщает пресс-служба университета. О своем открытое ученые сообщили в журнале Neuron.
Некоторые люди пытаются заставить свой организм спать мало – с помощью кофе, таблеток. А у некоторых есть генетическая предрасположенность к короткому сну. Эти люди тратят на сон всего четыре-шесть часов и высыпаются. В этом случае и говорят о «естественном коротком сне».
До 2009 года этот тип сна оставался загадкой. Как отмечают ученые, сон очень тяжело изучать – в том числе из-за искусственных стимуляторов, которые позволяют людям долго не спать. Но 10 лет назад команда Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu), профессора неврологии из Калифорнийского университета, обнаружила, что люди, унаследовавшие определенную мутацию в гене под названием DEC2, в среднем спали всего 6,25 часа в сутки. А те участники исследования, у которых не была обнаружена мутация, в среднем спали чуть больше восьми часов. Это открытие дало первое убедительное доказательство того, что естественный короткий сон является – по крайней мере, в некоторых случаях – генетическим. Но эта мутация встречается редко, поэтому она могла объяснить лишь некоторые случаи короткого сна.
Теперь ученые нашли ещё одну причину естественного короткого сна. Прорыв произошел, когда исследователи изучили одну семью, для членов которой (у трех поколений!) был характерен непродолжительный сон – меньше шести часов. Однако ни у одного из членов семьи не была обнаружена мутация гена DEC2. Ученые использовали метод секвенирования генома и технику, известную как анализ сцепления генов, которая помогает точно определить местоположение хромосомных мутаций, связанных с определенной особенностью, чтобы проверить геном семьи. В результате они обнаружили однобуквенную мутацию в гене, известном как ADRB1, которая, как и мутация в DEC2, была связан с естественным коротким сном.
Стремясь понять, как недавно обнаруженная мутация может привести к короткому сну, исследователи провели серию экспериментов на выращенных в лаборатории клетках и на мышах. Эксперименты с клетками показали, что мутантная форма адренергического рецептора бета-1 – белка, который кодируется геном ADRB1 и играет роль во множестве важных биологических процессов, – деградирует быстрее, чем здоровая версия. А значит, не исключено, что и функционировать он может по-другому. Эта догадка была подтверждена в экспериментах на мышах.
Исследователи обнаружили, что ген ADRB1 был сильно экспрессирован в Варолиевом мосту – отделе ствола мозга, который участвует в регуляции сна. Ученые использовали оптогенетику, при которой клетки модифицируются таким образом, чтобы они могли активироваться светом, и направили свет на нейроны в мосту, чтобы стимулировать те нейроны, в которых экспрессировался ADRB1. Запуск этих нейронов немедленно вызвал у спящих мышей фазу сна, во время которой эти нейроны обычно не активны, – демонстрируя, что они способствуют бодрствованию.
Дополнительные эксперименты показали, что при мутации ADRB1 нейроны, способствующие бодрствованию, легче активируются. Кроме того, у мышей с мутацией ADRB1 было больше нейронов, способствующих бодрствованию, чем нейронов, способствующих сну. При такой структуре мозг легче разбудить и он дольше бодрствует.
Хотя люди с мутацией генов DEC2 или ADRB1 спят меньше, они не страдают от каких-либо неблагоприятных последствий для здоровья, связанных с лишением сна. Наоборот, они более энергичны и оптимистичны, отмечает руководитель исследования Ин-Хуэй Фу.
[Фото: bowie15 / ru.123rf.com]
