Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, вызванное потерей нейронов, продуцирующих дофамин, что приводит к двигательным симптомам, таким как тремор, ригидность, замедленные движения и нарушение равновесия, а также к снижению когнитивных способностей. Несмотря на то, что современные методы лечения помогают облегчить симптомы, они не могут остановить прогрессирование болезни.
Леводопа (L-ДОФА) в сочетании с карбидопой остается стандартным методом лечения болезни Паркинсона, поскольку она восстанавливает уровень дофамина и улучшает двигательные функции. Однако при длительном применении ее эффективность часто снижается, и могут развиться такие осложнения, как двигательные флуктуации и дискинезии. Это побудило ученых искать дополнительные методы лечения, которые могли бы улучшить результаты терапии.
В связи с этим исследователи из Университета Гвадалахары решили выяснить, может ли пчелиный яд усилить терапевтический эффект L-ДОФА/карбидопы на мышиной модели болезни Паркинсона. Пчелиный яд содержит биологически активные соединения, в том числе мелиттин, фосфолипазу А2 и апамин, которые обладают противовоспалительными, антиоксидантными и нейроактивными свойствами. «Мы хотели выяснить, может ли пчелиный яд усиливать действие стандартной терапии на модели болезни Паркинсона, вызванной введением 6-гидроксидофамина (6-OHDA)», — объяснила ведущий автор исследования, профессор Альма Карен Ломели-Лепе из Университета Гвадалахары. Исследование было опубликовано в журнале Neuroprotection.
Ученые использовали хорошо зарекомендовавшую себя модель болезни Паркинсона на мышах с введением 6-OHDA. Взрослых самцов мышей линии CD-1 разделили на 4 группы: здоровые мыши из контрольной группы, мыши с болезнью Паркинсона без лечения, мыши, получавшие L-ДОФА/карбидопу, и мыши, получавшие L-ДОФА/карбидопу и лиофилизированный пчелиный яд. Лечение проводилось с 13-го по 30-й день после повреждения мозга. Двигательные и когнитивные функции оценивались с помощью тестов «Цилиндр», «Перетаскивание лапы», «Распознавание нового объекта» и «Коридор».
Результаты показали, что пчелиный яд улучшает некоторые поведенческие показатели в сочетании со стандартной терапией болезни Паркинсона. У мышей, получавших комбинированное лечение, сохранялась почти нормальная симметрия передних конечностей, и они меньше волочили лапы, чем мыши, получавшие только леводопу/карбидопу, что свидетельствует об улучшении двигательных функций. Терапия также положительно влияла на когнитивные функции. При оценке памяти мыши, получавшие пчелиный яд, сохраняли способность распознавать новые объекты, в то время как у мышей, не получавших лечения, и у тех, кто получал только стандартную терапию, когнитивные функции оставались нарушенными. Кроме того, комбинированная терапия обеспечила наиболее полное восстановление латерализованного двигательного поведения в задании «коридор».
В исследовании оценивались только поведенческие результаты, а выживаемость дофаминергических нейронов или молекулярные маркеры воспаления и окислительного стресса не оценивались напрямую. Таким образом, биологические механизмы, лежащие в основе наблюдаемых улучшений, еще предстоит установить.
Результаты показывают, что пчелиный яд может усиливать функциональное действие леводопы/карбидопы, улучшая как двигательные, так и когнитивные функции при экспериментальной болезни Паркинсона. «Наши результаты демонстрируют многообещающие поведенческие эффекты пчелиного яда в качестве дополнения к терапии леводопой/карбидопой, но для понимания лежащих в их основе механизмов необходимы дальнейшие исследования», — отметила профессор Ломели-Лепе.
