Материалы портала «Научная Россия»

Определен белок, который может затормозить развитие болезни Альцгеймера

Определен белок, который может затормозить развитие болезни Альцгеймера
Биологи из Калифорнийского университета в Ирвинге (UCI, США), которые ищут новые подходы к изучению болезни Альцгеймера, обнаружили, что белок ТОМ-1 отвечает за воспаление, связанное с этой болезнью.

Биологи из Калифорнийского университета в Ирвинге (UCI, США), которые ищут новые подходы к изучению болезни Альцгеймера, обнаружили, что белок ТОМ-1 отвечает за воспаление, связанное с этой болезнью. Открытие предвещает новые направления в борьбе с заболеванием, сообщает пресс-служба университета. Статья с результатами опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

С возрастом врожденная иммунная система становится не такой крепкой и характеризуется стойкими воспалительными реакциями, а хроническое воспаление представляет собой ключевой механизм, благодаря которому бета-амилоиды стимулируют нарушения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Бета-амилоиды – это небольшие пептиды, которые выполняют важную функцию: защищают мозг от потенциальных патогенов. В здоровом организме бета-амилоиды после своей миссии «утилизируются». Если же этот процесс нарушен, они начинают накапливаться в больших количествах, образуя амилоидные бляшки, токсичные для нейронов.  

Ученые из Калифорнийского университета в Ирвинге заметили, что у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера» и у лабораторных грызунов с мышиной моделью этого заболевания был низкий уровень белка ТОМ-1. Последующий эксперимент показал: уменьшение количества TOM-1 у мышей с болезнью Альцгеймера усиливает патологию, которая, в свою очередь, усиливает воспаление и обостряет когнитивные проблемы, связанные с этим заболеванием. В случае с восстановлением уровней TOM-1 эффект прямо противоположный.

«Вы можете думать о TOM-1 как о тормозах автомобиля. И эти тормоза не работают для людей с болезнью Альцгеймера, – сказал Дин Франк М. ЛаФерла (Dean Frank M. LaFerla), декан факультета биологических наук Калифорнийского университета в Ирвинге, в чьей лаборатории проводились исследования. – Это исследование показывает, что фиксация тормозов на молекулярном уровне может обеспечить совершенно новый терапевтический путь. Поскольку миллионы людей страдают от болезни Альцгеймера и их число растет, мы должны исследовать разнообразные подходы, чтобы однажды победить эту ужасную болезнь».

[Фото: UNIVERSITY OF CALIFORNIA, IRVINE]

Источник: news.uci.edu

белок том-1 бета-амилоидный пептид болезнь альцгеймера воспаление повреждение нейронов

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Информация предоставлена Информационным агентством "Научная Россия". Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.