Ученые из США и Дании под руководством Сёрена Дегна (Søren Degn), сотрудника Орхусского университета и Бостонского детского госпиталя, нашли «спусковой крючок» аутоиммунных заболеваний — ключевой процесс, блокировка которого может очень помочь в их лечении. Статью об этом, опубликованную в журнале Cell, пересказывает портал Science Alert.
Уже долгое время специалисты пытаются разобраться в природе эпитопного распространения — процесса, при котором иммунный ответ организма распространяется с чужеродного объекта (например, белков клеточной оболочки вирусов) на его же собственные клетки и ткани, приводя к развитию опаснейших аутоиммунных заболеваний. Дегн с коллегами смогли пролить свет на этот механизм, изучая развитие волчанки у мышей.
Ключевую роль в иммунном ответе играют B-лимфоциты, которые после распознавания антигена собираются в особые скопления в лимфатических узлах — герминальные центры — и начинают вырабатывать там антитела. При этом разные B-лимфоциты быстро размножаются и их клоны конкурируют друг с другом, чтобы в итоге выжил клон, противостоящий антигену наиболее эффективно. Когда в системе происходит сбой и организм ошибочно принимает свой собственный нормальный белок за чужой и вредоносный, B-лимфоциты по той же схеме начинают создавать оружие против него — аутоантитела.
Датско-американский коллектив проследил судьбу разных видов B-лимофцитов с помощью «метода конфетти», когда они окрашиваются под микроскопом в разные яркие цвета с помощью присоединения флюоресцентных белков-маркеров. Оказалось, что B-лимофциты, вырабатывающие аутоантитела и победившие с ними в своей внутренней «гонке вооружений», начинают затем «рекрутировать» своих собратьев — другие B-лимофциты — чтобы они тоже подключились к аутоантительному ответу. Так и начинается эпитопное распространение.
«Это происходит подобно тому, как от брошенного камешка расходятся круги на воде», — метафорически пояснил Дегн.
Это интересное и важное открытие, которое может помочь разработать в разработке нового метода борьбы с аутоиммунными заболеваниями. Идея состоит в том, чтобы каким-то образом заблокировать работу герминальных центров. Это позволило бы обнулить «кратковременную память» иммунной системы, предотвратив эпитопное распространение. Впрочем, сами авторы статьи оговариваются, что, как это можно сделать, пока неясно, и понадобятся дальнейшие исследования.
Напомним, в прошлом году российские ученые предложили новый способ лечения аутоиммунных заболеваний, с использованием белка трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ). Этот белок вырабатывает организм беременной женщины для того, чтобы плод не отторгался как инородное тело.
