Ученые факультета психологии МГУ с коллегами выяснили, что тяжесть когнитивных нарушений при шизофрении связана с вариантом гена COMT, регулирующего уровень дофамина в префронтальной коре головного мозга. Анализ данных показал, что носители определенного генетического варианта имеют менее выраженные нарушения памяти и мышления. Полученные данные открывают путь к разработке персонализированных методов реабилитации для пациентов. Результаты обзора опубликованы в журнале Consortium PSYCHIATRICUM.
Когнитивные нарушения — снижение памяти, внимания и способности мыслить — являются основной причиной утраты трудоспособности при шизофрении и затрагивают до 85% пациентов. Несмотря на это, эффективных методов лечения таких симптомов до сих пор не существует, что заставляет ученых искать их биологические причины для создания новых терапевтических подходов.
Специалисты из Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова, Психиатрической клинической больницы №1 им. Н.А. Алексеева, Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского, Сколковского института науки и технологий и Российского биотехнологического университета (РОСБИОТЕХ) провели масштабный анализ научной литературы. Из 32 статей они отобрали 11 релевантных исследований и 2 систематических обзора, опубликованных за последние 10 лет, сосредоточившись на связи варианта rs4680 гена COMT (также известного как Val158Met) с выраженностью когнитивного дефицита. Этот ген кодирует фермент, который критически важен для регуляции уровня дофамина в префронтальной коре — центре, отвечающем за исполнительные функции, память и внимание.
Анализ данных выявил устойчивую закономерность: носители гомозиготного варианта Met/Met демонстрировали значительно более высокие результаты в тестах на вербальное и зрительное обучение, абстрактное мышление и рабочую память по сравнению с носителями варианта Val/Val. Это объясняется тем, что Met-аллель приводит к снижению активности фермента COMT. В свою очередь, это повышает уровень дофамина в префронтальной коре и оптимизирует её работу. Также было установлено, что величина генетического эффекта может зависеть от пола и этнической принадлежности пациента.
«Проведенный анализ позволяет рассматривать вариант гена COMT rs4680 в качестве многообещающего биомаркера для прогнозирования когнитивного дефицита при шизофрении, — комментирует соавтор обзора Алиса Андрющенко, профессор кафедры психического здоровья и клинической психиатрии факультета психологии МГУ. — Это важный шаг к персонализированной психиатрии, где лечение будет опираться не только на клиническую картину, но и на генетические особенности пациента».
«Шизофрения приводит к глубокой социальной дезадаптации, и главная причина этого — не только психотические эпизоды, но и тяжелые когнитивные нарушения, — рассказывает соавтор обзора, кандидат биологических наук Яна Зоркина. — Наше исследование было сфокусировано на поиске надежного генетического маркера, который мог бы помочь прогнозировать тяжесть этих нарушений».
Информация предоставлена пресс-службой МГУ
Источник фото: ru.123rf.com
