Материалы портала «Научная Россия»

Астму можно лечить, воздействуя на нервные клетки в легких

Астму можно лечить, воздействуя на нервные клетки в легких
В ходе нового исследования ученые обнаружили, что, снижая чувствительность ноцицепторов в легких, можно уменьшить интенсивность аллергической реакции в дыхательных путях.

Группа исследователей под руководством нейробиолога Себастьена Талбо (Sébastien Talbot) из детской клинической больницы Бостона (США), исследуя механизмы развития астмы, обнаружила, что люди, страдающие этим заболеванием, имеют большее количество ноцицепоторов (нейронов, реагирующих на боль и другие раздражители) в легких. Ученые считают, что, подавляя активность этих клеток, можно эффективно лечить астму. Об исследовании рассказывает NeuroScientistNews.

В наших легких имеются нейроны, называемые ноцицепторами, которые реагируют на химические, механические или тепловые раздражители. Они способны активировать кашлевой рефлекс, чтобы защитить наши дыхательные пути. Однако повышение их чувствительности вызывает астму.

Исследователи задались вопросом: можно ли, воздействуя на ноцицепторы, обозначаемые в международной классификации как Nav1.8+, снизить интенсивность воспаления в легких. Чувствительность этих нервных клеток связана с активностью т.н. каналов транзиторного рецепторного потенциала (TRP). Так, химические раздражители, в том числе пыльца растений, кошачьи экскременты, ароматические углеводороды цитрусовых и другие вещества способны активировать каналы TRPV1 и TRPV2.

Ученые провели эксперимент на мышах. Когда они использовали капсаицин (алколоид, содержащийся в остром перце) и аллерген овальбумин, чтобы вызвать контролируемую аллергическую реакцию, они увидели, как иммунные клетки начали накапливаться в легочной ткани. Подавление чувствительности легочных нейронов у мышей уменьшило воспаление в дыхательных путях после контакта с аллергеном.

Когда ученые применили ингибитор натриевых каналов QX-314 до введения овальбумина, иммунный ответ и аллергическая реакция были слабее. Они увидели, что капсаицин, который активизирует TRP каналы, вызывает выброс в кровь т.н. вазоактивных кишечных пептидов. Высвобождение этих пептидов происходит в результате нарушения непроницаемости капилляров. Выброс этого вещества стимулирует активность иммунных клеток и играет ключевую роль в возникновении бронхоспазма и развитии астматического приступа.

Исследователи обнаружили, что действие ингибитора натриевых каналов QX-314 отчасти связано с цитокином IL-5. При введении QX-314 его выделение уменьшается. Эти выводы имеют важные значение для разработки новых средств лечения астмы и аллергии.

Препараты, которые воздействуют на ноцицепторы в легких, а не непосредственно на иммунную систему, могут быть более эффективными в уменьшении воспаления и иммунной реакции, вызванных аллергенами.

Ранее наш портал писал о способности собак защитить своих хозяев от развития астмы.

астма капсаицин ноцицепторы

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий