Изабель Гордо (Isabel Gordo) и ее коллеги из Института Гульбенкяна де Чиньчиа, Португалия, обнаружили у бактерий компенсационный механизм, который в дальнейшем может быть использован против мультирезистентных микробов. Свои результаты ученые изложили в статье, опубликованной в журнале PLOS Biology.
Ранее проведенные в лаборатории Изабел Гордо исследования показали, что генетические взаимодействия между резистентными мутациями являются частыми и они способствуют развитию мультирезистентности. Теперь исследователи обнаружили, что темпы компенсационной адаптации у штаммов, устойчивых к различным лекарственным средствам, выше, чем у штаммов, несущих единственную резистентную мутацию. Самое главное, они смогли идентифицировать ключевые белки, задействованные в компенсаторном механизме мультирезистентных бактерий. Эти результаты были получены при анализе штаммов E.coli с одиночной резистентностью к рифампицину и стрептомициновым антибиотикам, а также штаммов с устойчивостью к обоим антибиотикам, выращенных в не содержащих антибиотиков средах.
«Если использовать очень упрощенную метафору и сравнить бактерии с автомобилем, мы бы сказали, что многие мутации, которые придают устойчивость к стрептомицину, влияют на мотор клетки, которая стимулирует производство белков (рибосому), тогда как резистентность к рифампицину возникает из-за мутаций в акселераторе, педали газа этого мотора (белке, называемом РНК-полимеразой). Теперь мы обнаружили, что компенсаторный механизм мультирезистентной кишечной палочки включает мутации в «сцеплении», то есть в белках, которые связывают «мотор» клетки с «акселератором», — объяснила Изабель Гордо. — Если мы сможем блокировать эти белки, мы сможем убить бактерии, устойчивые к различным лекарственным средствам, поскольку мы устраним этот компенсационный механизм, который способствует росту численности среди населения».
Исследовательская группа предположила, что обнаруженный механизм может быть использован некоторых других случаях множественной резистентности, поскольку антибиотики нацелены на одни и те же клеточные механизмы. Следовательно, идентифицированные белки могут быть удачными целями для терапии против устойчивых к нескольким лекарственным средствам бактерий.
[Иллюстрация: Jorge Sousa, IGC]
