Материалы портала «Научная Россия»

Витамин B3 можно использовать против глаукомы

Витамин B3 можно использовать против глаукомы
Большие дозы витамина B3 предотвращают возникновение глаукомы у мышей и даже замедляют ее развитие — учитывая, что в мире сейчас больше 70 миллионов больных глаукомой и число их растет, это может оказаться массово полезным открытием

Эксперименты американских исследователей показали, что большие дозы витамина B3 предотвращают возникновение глаукомы у мышей и даже замедляют ее развитие. Профессор Джексоновской лаборатории геномной медицины Саймон Джон и его коллеги полагают, что он будет полезен людям, склонным к этому широко распространенному заболеванию глаз. По данным ВОЗ, сейчас в мире уже больше 70 миллионов больных глаукомой, причем их количество постоянно увеличивается. Свои результаты Пит Уильямс (Pete Williams) и его коллеги опубликовали в журнале Science.

Еще не так давно причиной глаукомы считали патологически высокое внутриглазное давление, вызванное нарушением циркуляции жидкости (так называемой водянистой влаги), заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза. Давно известно, что высокое давление постепенно ведет к необратимым повреждениям зрительного нерва и прогрессирующей потере зрения, которая обычно влечет за собой полную слепоту. Поэтому глаукому лечили и лечат с помощью глазных капель, которые уменьшают выработку водянистой влаги или же способствуют ее оттоку из передней камеры в заднюю. С глаукомой борются и с помощью лазерной хирургии, позволяющей создавать новые пути для оттока внутриглазной жидкости.

Это освященное временем объяснение причин возникновения глаукомы в последние годы подверглось серьезному пересмотру. Сейчас эту патологию относят к числу нейроденеративных заболеваний, приводящих к гибели тех или иных видов нервных клеток. При глаукоме поражаются ганглиальные клетки, расположенные в толще сетчатки глаза. Они принимают и обрабатывают информацию от светочувствительных клеток сетчатки (палочек и колбочек) и передают эти сигналы в мозг по зрительному нерву. Увеличение внутриглазного давления мешает нормальному функционированию этих клеток, но отнюдь не служит единственной причиной глаукомы, которая может развиться и при нормальном давлении.

Считается, что скорее всего, за дегенерацию ганглиальных клеток несут ответственность сбои в синтезе внутриклеточных белков. Вероятность подобных сбоев сильно увеличивается с возрастом, который служит еще одним фактором риска заболевания глаукомой. Однако молекулярный механизм этих нарушений пока не раскрыт.

Авторы статьи в Science работали с группами мышей разного возраста, имеющими генетическую склонность к глаукоме. Эксперименты были нацелены на поиск ранних патологических молекулярных изменений в ганглиальных клетках сетчатки, предшествующих запуску процесса клеточной дегенерации. Исследователи пришли к выводу, что эти изменения начинаются в митохондриях, специализированных органеллах, которые вырабатывают аденозинтрифосфат (сокращенно АТФ).

Молекулы АТФ несут высокоэнергетичные химические связи и тем обеспечивают энергией все биохимические процессы в живых организмах. Поэтому митохондрии нередко называют энергетическими станциями клеток. АТФ также служит сырьем для синтеза нуклеиновых кислот и принимает участие в управлении многими внутриклеточными процессами. Понятно, что штатное функционирование любой клетки невозможно без нормальной работы митохондрий.

Ученые из группы Саймона Джона пришли к заключению, что начальной причиной (или, если так можно выразиться, предпричиной) глаукомы служит возрастной дефицит вещества со сложным названием никотинамидадениндинуклеотид (НАД) в ганглиальных клетках сетчатки. НАД задействован в переносе электронов и протонов в ходе внутриклеточных биохимических реакций, в частности, и тех, которые происходят в митохондриях. При недостатке НАД ганглиальные клетки сетчатки становятся уязвимыми к повышению внутриглазного давления, их митохондрии повреждаются, и начинается необратимый процесс гибели зрительных нейронов.

Надо сказать, что и раньше некоторые нейродегенеративные заболевания глаз объясняли дефектами митоходрий. Однако Саймон Джон и его коллеги не только связали эти дефекты с возрастным дефицитом НАД, но и нащупали путь к его устранению. В организме человека и животных молекулы НАД синтезируются из группы соединений, включающих пиридин-3-карбоновую кислоту и ее производные. Эти соединения объединены общим названием витамин B3 ( он же никотинамид). Ученые предположили, что высокие дозы никотинамида могут оказаться средством профилактики и лечения глаукомы.

Гипотеза блестяще подтвердилась. Оказалось, что длительный (от трех до шести месяцев) прием больших доз никотинамида не только улучшает функционирование митохондрий ганглиальных клеток сетчатки у подопытных мышей, но и приводит к снижению внутриглазного давления. У 93% относительно молодых (четырехмесячных) мышей эта терапия полностью предотвратила проявление клинических мсимптомов глаукомы. Никотинамид помог и животным более почтенного возраста, существенно замедлив развитие заболевания.

Авторы статьи в Science полагают, что витамин B3 может стать весьма эффективным средством борьбы с глаукомой (разумеется, вкупе с медикаментозным лечением). Естественно, что для подтверждения этой гипотезы потребуются клинические испытания.

[Фотография: Пит Уильямс. The Jackson Laboratory]

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий