Материалы портала «Научная Россия»

Ученые выяснили, как гены, участвующие в работе нервной системы, могут влиять на массу тела

Ученые выяснили, как гены, участвующие в работе нервной системы, могут влиять на массу тела
Исследователи обнаружили, что мутации в генах, участвующих в передаче сигналов молекул семафорина, могут приводить к тому, что человек начинает стремительно набирать массу тела, сообщается на портале EurekAlert. 

Исследователи обнаружили, что мутации в генах, участвующих в передаче сигналов молекул семафорина, могут приводить к тому, что человек начинает стремительно набирать массу тела, сообщается на портале EurekAlert. Научная работа, в которой описаны результаты исследования, опубликована в журнале Cell.

Науке и раньше было известно, что мозг, в частности область, называемая гипоталамусом (показана на изображении), играет очень важную роль в регуляции приема пищи и уровня сахара в крови. В течение многих лет исследователи сосредотачивали внимание на гипоталамусе, пытаясь изучить эпидемию ожирения, которая затрагивает почти 14 миллионов детей и подростков в Соединенных Штатах.

«То, что мы еще не понимаем, – объясняет ведущий автор исследования Себастьян Буре (Sebastien Bouret) из Детского госпиталя в Лос-Анджелесе (США), – это то, как организованы связи в гипоталамусе». Лаборатория Буре пытается обнаружить, почему определенные клетки мозга соединяются с одной областью, при это избегая соседние клетки. Понимание этого является ключевым, потому что эти связи должны быть установлены должным образом, чтобы мозг в конечном итоге выполнял сложные функции, такие как поддержание правильного веса.

Буре изучал группу молекул, называемых семафоринами, которые в изобилии присутствуют в развивающемся гипоталамусе. Клетки мозга выделяют семафорины для связи с другими клетками мозга. Эти сообщения действуют как своего рода дорожная карта, которая направляет одни клетки к другим или от них. Но что происходит с мозгом, когда эта дорожная карта больше не функционирует должным образом? Доктор Софи Круазье, которая руководила исследованием в лаборатории Буре, блокировала передачу сигналов семафорина в клетках гипоталамуса. Она обнаружила, что клетки мозга больше не росли так, как предполагалось, показав, что семафорин предоставляет им важную «инструкцию». Помимо соединений, которые не могут быть установлены, потеря действия семафорина в доклинической модели также вызывает повышенную массу тела.

«Мы видим, что семафорины направляют и формируют развитие гипоталамических связей, которые в конечном итоге регулируют потребление калорий», – объясняет Буре.

На этом история не заканчивается. Профессор Садафа Фаруки (Sadaf Farooqi) из Кембриджского университета вместе со своей командой проанализировал генетическую информацию людей с ожирением. Лаборатория Фаруки проверила 1000 образцов ДНК и обнаружила, что у людей с ранним началом ожирения были более редкие мутации в генах, участвующих в передаче сигналов семафорина, чем у здоровых людей. Это открытие также показывает, что семафорины важны для поддержания здоровой массы тела. «Теперь мы обнаружили гены, которые устанавливают точные нейронные связи, которые образуют эти цепи, – говорит доктор Агата ван дер Клау (Agatha van der Klaauw), которая провела исследование в лаборатории Фаруки и является соавтором статьи. – Эта работа дает новое понимание развития гипоталамических цепей, которые регулируют аппетит и обмен веществ».

Это многогранное исследование показывает гораздо более четкую картину того, что происходит в развивающемся мозге. Передача сигналов семафорина, по-видимому, формирует физическую архитектуру мозга и влияет на схемы, регулирующие вес тела.

[Фото: DR. SEBASTIEN BOURET, CHLA / EUREKALERT]

Источник: www.eurekalert.org

гены гипоталамус днк мозг нервная система ожирение семафорины

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Информация предоставлена Информационным агентством "Научная Россия". Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.