Группа ученых под руководством Цуёси Миякавы (Tsuyoshi Miyakawa), невролога из Университета здоровья Фудзиты, Япония, задалась целью проверить все основные гипотезы о наличии и природе связи между кислотностью мозга и психическими расстройствами. Их результаты в совокупности стали наиболее убедительным на сегодня свидетельством реальности связи между повышенной кислотностью мозга и психическими расстройствами. Подробно о своей работе авторы рассказали в статье, опубликованной в журнале Neuropsychopharmacology.
Группа Цуёси Миякавы проанализировала 10 имевшихся наборов данных посмертных исследований мозга более 400 пациентов, страдавших шизофренией или биполярным расстройством. Сначала они исключили факторы, способные повлиять на точность данных, приняв во внимание историю приема нейролептиков и возраст пациента на момент смерти. Как они и ожидали, уровни рН у шизофреников и страдающих биполярным расстройством оказался ниже, чем у здоровых людей.
Кроме того, группа провела исследование пяти видов мышей-моделей с мутациями генов, связанными с подобными расстройствами, и получили аналогичные результаты: уровни рН мозга двух десятков мышей, не принимавших медикаментов, оказались систематически более низкими, чем у здоровых животных, а уровни лактата — более высокими.
Кислотность мозга человека часто колеблется, временами испытывая всплески. Одна из основных причин этих всплесков — углекислый газ (СО2), непрерывно выделяющийся в результате разложения мозгом сахара для получения энергии. Однако общая химия здорового мозга остается почти нейтральной, поскольку сохранению status quo способствуют другие процессы, например, дыхание, которое выводит СО2 из организма. В результате этого кратковременные флуктуации кислотно-основного баланса обычно проходят незамеченными.
Однако все большее число исследований дает основания считать, что у некоторых людей даже небольшие изменения этого баланса могут быть связаны с паническим расстройством и другими психическими нарушениями. Недавние открытия подтвердили существование этой связи и дали основания полагать, что она может играть роль при шизофрении и биполярном аффективном расстройстве — исследования с прямым измерением водородного показателя рН при посмертных вскрытиях мозга показали, что у людей страдавших шизофренией и биполярным аффективным расстройством значение рН было ниже (т. е. кислотность была выше), чем у психически нормальных людей.
В атмосфере с повышенной концентрацией СО2, который может связываться с водой в организме, образуя угольную кислоту, люди с биполярным аффективным расстройством более склонны к приступам паники, чем здоровые люди. Другие исследования показали, что мозг людей с этим расстройством вырабатывает избыток лактата — кислотного источника энергии, непрерывно вырабатываемой и потребляемой жадным до энергии мозгом.
Но вопрос оставался — действительно ли кислотность связана с психическими расстройствами или обусловлена другими причинами, например приемом антипсихотиков или физическим состоянием человека непосредственно перед смертью. Например, если человек умирает медленно, он дольше пребывает в состоянии, где вероятнее нехватка кислорода, а это ведет к изменению всего обмена веществ в целом. В этой ситуации тело и мозг обращаются к способам получения энергии, не зависящим от кислорода, что может вести к повышению уровня лактата и, следовательно, к снижению рН.
Так или иначе, в последнее время становится очевиднее, что кислотность мозга может быть ключевой характеристикой шизофрении и биполярного расстройства. При этом непонятно, она причина этих расстройств или их следствие. Одна из гипотез состоит в том, что повышение кислотности становится следствием повышенной активности нейронов у этих больных, другая — что повышенная кислотность может быть следствием нарушения работы митохондрий, и эти две гипотезы могут и не исключать друг друга.
Следующий важный пункт исследований — выяснить роль низкого уровня рН в мозгу в цепочке причинно-следственных связей, например, может ли он быть причиной изменений сознания и поведения, связанных с рассматриваемыми заболеваниями.
