Исследователи определяют механизм, который предотвращает гибель нейронов, - пишет eurekalert.org со ссылкой на Neuron.
Большинство нейронов создаются во время эмбрионального развития и не имеют «резервной копии» после рождения. Исследователи, как правило, считают, что их выживание определяется внешними силами, такими как ткани и клетки, которые нейроны снабжают нервными клетками.
Исследовательская группа во главе с Сика Чжэн - ученым-биомедиком из Калифорнийского университета в Риверсайде - бросила вызов этому понятию и сообщает, что непрерывное выживание нейронов запрограммировано во время их развития.
Исследование идентифицирует механизм, который, по словам ученых, запускается при рождении нейрона, чтобы уменьшить общую форму гибели клеток - или «апоптоз» - особенно в нейронах. Когда эта генетическая регуляция прекращается, непрерывное выживание нейронов нарушается и приводит к гибели животного.
Выживание организма, функции мозга и работоспособность зависят от выживания его нейронов. У высших организмов нейроны контролируют дыхание, питание, ощущение, движение, память, эмоции и познание. Они могут умереть от многих неестественных причин, таких как нейродегенеративные заболевания, травмы, инфекции и травмы. Нейроны являются долгоживущими клетками, но генетический контроль, обеспечивающий их долголетие, неизвестен.
В настоящее время команда Чжэна сообщает, что центральным элементом этого механизма является небольшой фрагмент генетической последовательности в Bak1 - проапоптотическом гене, активация которого приводит к апоптозу. Экспрессия Bak1 отключается, когда этот небольшой фрагмент генетической последовательности, называемый микроэксоном, встраивается в конечный продукт гена Bak1. Экзоны - это последовательности, которые составляют мессенджер РНК.
«Апоптоз - это путь, который контролирует клеточный оборот и гомеостаз тканей у всех метазоанов (многоклеточных), - пояснил Чжэн. - Большинство ненейронных клеток охотно участвуют в апоптозе в ответ на внутренний и внешний стресс. Но эту клеточную самоубийственную программу необходимо обуздать для нейронов, чтобы они жили в течение многих лет. Теперь мы показываем, как происходит генетическое ослабление нейронного апоптоза».
Команда Чжэна определила микроэксон Bak1 с помощью крупномасштабного анализа данных экспрессии из тканей человека, тканей мыши, человеческого развивающегося мозга, мышиного развивающегося переднего мозга и мышиного развивающегося среднего мозга. Команда сначала сравнила нервные ткани с ненейронными тканями у людей и мышей, чтобы идентифицировать нейрон-специфические экзоны. Затем они обнаружили, что кортикальные нейроны снижают чувствительность к апоптозу уже при рождении нейрона. Они также обнаружили, что апоптоз постепенно снижается во время развития нейронов, прежде чем нейроны устанавливают связи или иннервируют другие клетки – это предполагает, что здесь могут играть роль факторы, отличные от внешних сигналов.
«Мы показываем, что нейроны трансформируют то, как они регулируют гибель клеток во время развития, - сказал Чжэн. - Это необходимо для обеспечения долговечности нейронов в целях поддержания целостности нейронных цепей для функций мозга».
Затем команда Чжэна изучит, активируется ли указанный механизм
при нейродегенеративных заболеваниях и травмах, которые вызывают
гибель нейрональных клеток.
[Фото: ru.123rf.com/profile_klss]
