Исследование Университета Оклахомы, опубликованное в журнале Cell Metabolism, рассказывает о том, как гормон FGF21 (фактор роста фибробластов) может обратить вспять последствия жировой болезни печени у мышей. Гормон действует главным образом за счет сигнала мозга об улучшении функции печени.

«Жировая болезнь (гепатоз) печени (ЖБП) — это накопление жира в печени. Она может прогрессировать до МДАС (метаболическая дисфункция-ассоциированный стеатогепатит), при котором развивается фиброз и, в конечном итоге, цирроз. ЖБП становится очень большой проблемой, затрагивает 40 % людей во всем мире, и в настоящее время существует только один одобренный препарат для лечения ЖБП. «Новый класс препаратов, основанных на сигнале FGF21, демонстрирует хорошие терапевтические преимущества в клинических испытаниях, но до сих пор механизм их действия был неясен», — говорит Поттхофф, профессор биохимии и физиологии в Медицинском колледже Оклахомского университета.

FGF21 эффективно воздействует на сигнальные пути в организме модельных животных, изменяя метаболизм печени. Это приводит к снижению содержания жира в печени и обращению фиброза вспять. Гормон также посылает отдельный сигнал непосредственно в печень для снижения уровня холестерина.

«Гормон посылает сигнал в мозг, а мозг изменяет нервную активность печени, чтобы защитить ее», — говорит Поттхофф. «Большая часть эффекта исходит от сигнала в мозг, а не от прямого сигнала в печень, но вместе они эффективно воздействуют на различные типы липидов в печени».

Подобно препаратам для снижения веса, известным как GLP-1 (глюкагоноподобный пептид 1), которые помогают регулировать уровень сахара в крови и аппетит, FGF21 действует на мозг, регулируя обмен веществ. Кроме того, оба гормона вырабатываются в периферических тканях — GLP-1 в кишечнике, а FGF21 в печени — и оба действуют, посылая сигнал в мозг.

«FGF21 — очень мощный препарат, потому что он не только приводил к уменьшению количества жира, но и опосредованно отменял фиброз, который является патологической частью заболевания, и делал это в то время, когда мыши все еще ели пищу, которая вызывала болезнь. Теперь мы не только понимаем, как работает гормон, но и можем в будущем создать еще более целенаправленную терапию».

[Фото: ru.123rf.com]