«Ген Паркинсона» может мешать образованию новых нейронов на протяжении всей нашей жизни

Ученые из Института неврологии Университета Шеффилда (Великобритания) выяснили,  что нарушение работы гена PINK1, или «гена Паркинсона», приводит к тому, что на протяжении всей жизни у человека образуется меньше нейронов, продуцирующих дофамин, передает портал EurekAlert!. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Scientific Reports.

Нейроны, продуцирующие дофамин, оказываются самыми уязвимыми клетками мозга при болезни Паркинсона. Обычно считается, что гены Паркинсона, такие как PINK1, вызывают преждевременную гибель этих нейронов, при этом симптомы развиваются по мере того, как сокращается количество нейронов. Новое исследование показало, что нарушение работы PINK1 приводит к тому, что на протяжении всей жизни образуется меньше нейронов, продуцирующих дофамин.

«Нейрогенез – это процесс, посредством которого в мозге формируются новые нейроны. Последние данные свидетельствуют о том, что этот процесс продолжается на протяжении всей жизни, но как на этот процесс влияют нейродегенеративные расстройства, таких как болезнь Паркинсона, – мало изучено», – отметил Оливер Бандманн, профессор неврологии двигательных расстройств в Шеффилдском институте трансляционной нейробиологии (SITraN).

Науке известно, что мутации в гене PINK1 вызывают раннее начало наследственной формы болезни Паркинсона. Чтобы выяснить, как эта генетическая мутация влияет на нейроны, продуцирующие дофамин, ученые провели эксперименты с рыбками данио. Они определили, что нейроны, продуцирующие дофамин, генерируются в во взрослом возрасте особи со скоростью, которая снижается с возрастом, и что дефицит PINK1 ухудшает нейрогенез этих нейронов, значительно в раннем взрослом возрасте. Эти результаты ученые подтвердили на модели органоидных клеток человека. 

Наблюдение нарушенного дофаминергического нейрогенеза у взрослых при дефиците PINK1 в двух дополняющих модельных системах может иметь значительные последствия для разработки новых подходов для лечения болезни Паркинсона. Будущие исследования будут направлены на определение точных механизмов, которые связывают гены Паркинсона с нейрогенезом. Это позволит исследователям изучить развитие генной терапии или низкомолекулярных подходов для усиления нейрогенеза в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона. 

На фото: старые (выделены зеленым цветом) и новые (показаны оранжевым цветом) нейроны, производящие дофамин, у рыбок данио.

[Фото: UNIVERSITY OF SHEFFIELD]