Сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН совместно с коллегами из клиники Мэйо (США) обнаружили ранее неизвестный природный кардиопротекторный механизм, который может использоваться для лечения сердечной недостаточности. Результаты этой работы опубликованы в журнале Journal of Molecular and Cellular Cardiology.
Авторы нового исследования обнаружили, что α2-адренорецепторы присутствуют не только в симпатических нейронах, но и на внешней мембране мышечных клеток сердца (кардиомиоцитах). При этом локальная, независимая от ЦНС активация этих рецепторов, защищает сердце от перегрузок при симпатическом стрессе.
В качестве одной из мишеней для подавления симпатической активности и уменьшения выброса норадреналина используются α2-адренергические рецепторы в окончаниях симпатических нейронов. С другой стороны считалось, что α1 и β адренергические рецепторы в сердце являются единственными мишенями, стимулирующими работу сердца в ответ на выброс катехоламинов.
«Нам удалось установить, что α2-адренорецепторы в кардиомиоцитах реализует дополнительную отрицательную обратную связь между уровнем норадреналина и ответом мышечных клеток сердца на симпатический стресс, что может быть использовано в терапии сердечной недостаточности», — сказал Юрий Кокоз, руководитель Сектора регуляции ионных каналов ИТЭБ РАН.
В подтверждение важной защитной роли α2-адренорецепторов, исследователи обнаружили, что развитие сердечной недостаточности у гипертензивных животных сопряжено со значительным падением эффективности α2-адренорецепторов в кардиомиоцитах.
Авторы полагают, что обнаруженный кардиопротекторный потенциал α2-адренорецепторов может быть использован для развития инновационных подходов к профилактике и лечению сердечной дисфункции на основе молекулярно-генетических векторных технологий, локально меняющих количество и/или эффективность адренорецепторов в сердечных миоцитах.
