Материалы портала «Научная Россия»

Когда кислород становится опасен для ДНК

Когда кислород становится опасен для ДНК
Ученые выяснили, при каких условиях в организме выделяется больше супероксида — опасной формы кислорода, способной разрушать ДНК.

Ученые из Института исследований старения Бака в США и Московского государственного университета провели исследование, показавшее, в каких условиях в организме выделяется больше супероксида — опасной формы кислорода, способной разрушать ДНК. Статья опубликована в журнале Free Radical Biology and Medicine.

Как описали ученые, производство супероксида запускается за счет белка DHTKD1. У людей мутации в гене, кодирующем этот белок, сопутствуют многим неврологическим заболеваниям, а на молекулярном уровне — накоплению продуктов распада аминокислот лизина и триптофана и свободных радикалов. Белок DHTKD1 в большом количестве производится в клетках печени и почек, где активно расщепляются лизин и триптофан, а у людей — и в скелетных мышцах. Как подавление, так и усиление активности гена, ответственного за производство этого белка, повышает уровень реактивных, опасных форм кислорода.

В ходе работы использовались биохимические методы исследования митохондрий, метод регистрации производства митохондриями перекиси водорода с помощью создания флуоресцирующего (светящегося) соединения. Было установлено, что продукция супероксида возрастает при высоких концентрациях 2-оксоадипата, а также выяснено, что супероксид образуется именно при окислении 2-оксоадипата.

«Помимо решения конкретных задач по характеристике источников генерации вредных побочных продуктов жизнедеятельности, научная ценность работы состоит в демонстрации существующего уровня понимания живых систем, достигнутого в фундаментальных исследованиях. В данном случае такой уровень позволил не только интерпретировать содержащуюся в геноме информацию с точки зрения биохимических функций, но и правильно предсказать поведение биохимической системы (митохондрий) в тех или иных экспериментальных условиях», — объяснила Виктория Буник, российский соавтор работы.

В дальнейшем МГУ совместно с Медико-генетическим научным центром в Москве планирует более детально исследовать функцию белка при мутациях его гена с целью разработки не известных на данный момент методов лечения.

[Публикация подготовлена Центром популяризации научных знаний МГУ им. М.В. Ломоносова]

dhtkd1 белки кислород супероксид

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий