Хотя глюкоза, или сахар, является хорошо известным источником энергии для мозга, исследователи из Медицинского центра Вейла Корнелла продемонстрировали, что электрическая активность в синапсах — местах соединения нейронов, где происходит передача сигналов, — может приводить к использованию липидов, или жиров, в качестве источника энергии.
«Исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, опровергает давнее утверждение о том, что мозг не сжигает жир», — заявил главный исследователь доктор Тимоти А. Райан, профессор биохимии. Ученые предположили, что жир может играть роль источника энергии в мозге, как и в других тканях с высоким метаболизмом, например в мышцах.
Исследовательскую группу особенно заинтересовал ген DDHD2, который кодирует липазу — фермент, помогающий расщеплять жиры. Мутации в гене DDHD2 связаны с наследственной спастической параплегией — неврологическим заболеванием, которое вызывает прогрессирующую скованность и слабость в ногах, а также когнитивные нарушения.
Предыдущие исследования показали, что блокирование этого фермента у мышей вызывает накопление триглицеридов — или жировых капель, которые накапливают энергию — по всему мозгу. «Для меня это было доказательством того, что причина, по которой мы утверждаем, что мозг не сжигает жир, заключается в том, что мы никогда не видим жировых запасов», — сказал доктор Райан.
В текущем исследовании изучался вопрос, используются ли липидные капли, образующиеся при отсутствии DDHD2, в качестве источника энергии для мозга, особенно при отсутствии глюкозы.
Было обнаружено, что у мышей без DDHD2, когда в синапсе содержится липидная капля, наполненная триглицеридами, нейроны могут расщеплять этот жир на жирные кислоты и отправлять их в митохондрии — энергетические станции клетки, — чтобы те могли вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ) — энергию, необходимую клетке для функционирования.
«Процесс использования жира контролируется электрической активностью нейронов, и я был потрясён этим открытием, — сказал доктор Райан. — Если нейрон активен, он способствует потреблению. Если он неактивен, процесс не происходит».
В ходе другого исследования учёные ввели мышам небольшую молекулу, чтобы заблокировать фермент карнитин-пальмитоилтрансферазу 1 (CPT1), который помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии для выработки энергии. Блокировка CPT1 не позволила мозгу использовать жировые капли, что привело к оцепенению — состоянию, похожему на спячку, при котором температура тела резко падает, а сердцебиение замедляется. «Эта реакция убедила нас в том, что мозгу постоянно нужны липиды», — сказал доктор Райан.
Это исследование может способствовать дальнейшему изучению нейродегенеративных заболеваний и роли липидов в работе мозга. Колебания уровня глюкозы или ее низкий уровень могут возникать в связи со старением или неврологическими заболеваниями, но жирные кислоты, высвобождающиеся из липидных капель, могут способствовать поддержанию энергетического баланса мозга. «Мы не знаем, к чему приведут эти исследования в области нейродегенеративных заболеваний, но некоторые данные свидетельствуют о том, что при болезни Паркинсона в нейронах могут накапливаться жировые капли», — предположили исследователи.
По словам доктора Райана, ученым также необходимо лучше изучить взаимодействие между глюкозой и липидами в мозге. «Узнав больше об этих молекулярных процессах, мы надеемся найти объяснение нейродегенерации, что даст возможность разработать способы защиты мозга».
[Фото: ru.123rf.com]
