Новости науки на портале «Научная Россия»

Как заставить «голодать» клетки трижды негативного рака молочной железы

Как заставить «голодать» клетки трижды негативного рака молочной железы
Команда бразильских исследователей разработала стратегию, которая замедляет рост клеток тройного негативного рака молочной железы, лишая их двух основных источников пищи: глутамина и жирных кислот. 

Команда бразильских исследователей разработала стратегию, которая замедляет рост клеток тройного негативного рака молочной железы, лишая их двух основных источников пищи: глутамина и жирных кислот, передает портал EurekAlert!. Результаты исследования опубликованы в Journal of Biological Chemistry.

Трижды негативный рак молочной железы, или TNBC, составляет приблизительно от 15% до 20% всех случаев рака молочной железы. Он считается самым агрессивным типом рака молочной железы. И лечению поддается труднее всего: у клеток TNBC нет ни рецепторов к эстрогену, ни рецепторов к прогестерону, ни даже белка HER2, который способствует эпидермальному фактору роста. Поэтому этот вид и называется трижды негативным и поэтому против него сложно подобрать лекарство: препаратам, которые могли бы связаться с одним из рецепторов или с белком и обезоружить их, просто не на кого нападать. Для борьбы с TNBC требуются новые способы лечения и новые мишени.

Один из методов – заморить раковую опухоль голодом. Ранее ученые выяснили, что если перекрыть больным клеткам доступ к сахару или альтернативному источнику энергии – глютамину (аминокислота), то можно затормозить деление раковых клеток. Однако выяснилось, что клетки TNBC довольно «прожорливы». Команда Сандры Марты Гомес Диас (Sandra Martha Gomes Dias), исследователя рака в Национальной лаборатории биологических наук Бразилии, выяснила, что, помимо глютамина, трижды негативный рак молочной железы питается еще и жирными кислотами. По словам Диас, если одновременно заблокировать метаболизм глютамина и жирных кислот, рост и миграция клеток TNBC замедляется.

Препарат Telaglenastat, также известный как CB-839, предотвращает переработку глютамина и в настоящее время проходит клинические испытания для лечения TNBC и других типов опухолей. CB-839 «выключает» фермент глутаминазу, который предотвращает разрушение раковых клеток и извлекает выгоду из глютамина. Однако недавние исследования показали, что некоторые клетки TNBC могут противостоять лекарственному лечению.

Чтобы увидеть, могут ли изменения в экспрессии генов объяснить, как выживают эти клетки, авторы исследования подвергли клетки TNBC воздействию CB-839. Так они определили клетки, устойчивые к препарату, и те, которые были чувствительны к нему, и упорядочили их РНК.

Ученые выявили, что в клетках, которые не смогло убить лекарство, молекулярные пути, связанные с переработкой липидов, были сильно изменены. В частности, были повышены уровни ферментов CPT1 и CPT2, которые играют большую роль в метаболизме жирных кислот.

CPT1 и 2 действуют как «ворота» для прохода жирных кислот в митохондрии, где они будут использоваться в качестве топлива для производства энергии. Бразильские ученые предположили, что если закрыть эти ворота, «выключив» CPT1 и одновременно глутаминазу, то клетки TNBC, устойчивые к препарату CB-839, прекратят размножаться. Такой двойной удар оказался очень эффективным.

[Фото: DOUGLAS ADAMOSKI/BRAZILIAN BIOSCIENCES NATIONAL LABORATORY]

Источник: www.eurekalert.org

глютамин жирные кислоты рак рак молочной железы трижды негативный рак молочной железы

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Информация предоставлена Информационным агентством "Научная Россия". Свидетельство о регистрации СМИ: ИА № ФС77-62580, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 31 июля 2015 года.