Ученые из США определители крошечный участок РНК — микроРНК, который помогает восстановить нормальную работу участка мозга, отвечающего за возникновение голосов и других галлюцинаций у шизофреников. В будущем эта микроРНК может стать объектом для воздействия нейролептиков нового поколения, сообщает пресс-служба Исследовательского детского госпиталя Святого Джуда в США, где выполнена работа. Статья опубликована в Nature Medicine.
Ученые из лаборатории развития нейробиологии Исследовательского детского госпиталя Святого Джуда под руководством Станислава Захаренко провели исследование на мышах, у которых смоделировано человеческое расстройство, приводящее к шизофрении. Используя свои более ранние исследования, ученые узнали важные детали о молекулярных механизмах, которые портят поток информации вместе с нервными отделами, связанными с двумя областями мозга, вовлеченными в производство звуковой информации. Авторы работы надеются понять, почему проявления шизофрении часто откладываются до позднего подросткового возраста и раннего взросления.
«В этом исследовании мы определили микроРНК, которая играет ключевую роль в нарушении работы отдела мозга, и показали, что истощение микроРНК необходимо и достаточно, чтобы затормозить нормальную работу в мозге мыши», — цитирует пресс-служба Станислава Захаренко. Доктор Захаренко в прошлом — наш соотечественник, закончил Российский исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, затем учился в Университете Иллинойса и Колумбийском университете.
«Мы нашли доказательства того, что микроРНК под названием miR-338-3p могут стать мишенью для создания нового класса нйролептиков с меньшим числом побочных эффектов», — сказал он.
Ученые работали с мышами, которые болели синдромом Ди Георга. Дети с синдром Ди Георга чаще других имеют поведенческие проблемы. У 23-43 % больных им развивается шизофрения — тяжкое расстройство, которое затрагивает мышление, память и поведение. При синдроме Ди Георга в геноме отсутствует участок в 22-й хромосомы — 22q11. Экспериментально ученые установили, что микроРНК miR-338-3p регулирует производство белка Drd2, на который воздействуют как раз нынешние нейролептики.
Ученые обнаружили, что когда уровень микроРНК снижается, Drd2 возрастает в слуховом отделе таламуса мозга. Уровень miR-338-3p в таламусе больных шизофренией был более низким, чем в таламусе здоровых людей того же возраста и пола. Ученые установили, что повышая уровень miR-338-3p, удалось подавить белок Drd2 и восстановить нормальную работу отдела мозга.
