Материалы портала «Научная Россия»

Найден белок, регулирующий долговременную память

Найден белок, регулирующий долговременную память
Учёные надеются, что их открытие поможет в лечении шизофрении и других болезней

Исследователи из Пенсильванского университета и других научных учреждений США установили, какие молекулы отвечают за перевод памяти из кратковременной в долговременную. Теперь открыт путь к разработке новых лекарств для улучшения памяти, которые могут облегчить симптомы шизофрении, депрессии, болезней Паркинсона и Альцгеймера.

«Существует множество средств, лечащих некоторые симптомы таких заболеваний, как шизофрения. Но они не лечат дефицит познавательных функций, включающий в себя проблемы с памятью», – пояснил Тед Абель, соавтор работы, опубликованной в Journal of Clinical Investigation.

Исследование посвящено группе белков, которые называются ядерными рецепторами. Они задействованы, в частности, в формировании памяти. Такие рецепторы – факторы транскрипции (то есть синтеза РНК): они могут связываться с ДНК и регулировать активность других генов.

Чтобы понять, как этот класс транскрипционных факторов задействован в формировании памяти, учёные известным образом заставили мышей запомнить определённые места и события по контексту и по сигналу (например, звуковому). Ассоциации с местом и контекстом кодируются в структуре мозга под названием гиппокамп. Воспоминания, связанные с сигналом формируются в миндалевидном теле мозга.

В течение 24 часов после обучения исследователи замерили уровень экспрессии всех 49 ядерных рецепторов. Оказалось, что экспрессия 13 из них, в том числе всех трёх представителей класса Nr4a, выросла через два часа. Раньше было известно, что уровень экспрессии этих генов повышается под воздействием ингибиторов гистондеацетилазы.

Затем была выращена трансгенная мышь, активность генов Nr4a которой можно было избирательно блокировать. У неё снизилась память, связанная с местом, но ассоциативная осталась на прежнем уровне.

«У мыши была недостаточность контекстной памяти, то есть что-то нарушилось в гиппокампе. Это именно тот тип памяти, который теряется при болезни Альцгеймера и шизофрении», – пояснил Абель.

Инъекции ингибитора гистондеацетилазы этой мыши не помогли, что заставляет сделать вывод, что это вещество воздействует непосредственно на гены Nr4a.

При этом совершенно не пострадала кратковременная память мыши.

Кроме того, у мышей нашли гены Fosl2 и Bdnf1, которые регулируют последующие за Nr4a звенья сигнальных каскадов. Под воздействием ингибитора гистондеацетилазы их экспрессия также вырастала.

«Находка этих объектов выглядит многообещающе с точки зрения разработки новых препаратов. Большая часть лекарств от шизофрении, депрессии и ряда неврологических заболеваний сейчас направлена на нейромедиаторы в целом и может влиять на многие системы организма. Теперь мы могли бы менять экспрессию генов более избирательно», – рассказал автор работы.

гиппокамп клеточная биология мозг нейробиология память пенсильванский университет

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий