Материалы портала «Научная Россия»

Изучены причины фиброза лёгких при птичьем гриппе

Изучены причины фиброза лёгких при птичьем гриппе
Российские учёные проследили ход формирования коллагеновых нитей в лёгких мышей, больных птичьим гриппом

Птичий грипп, вызванный вирусом A/H5N1A, сопровождается у людей и животных ранним фиброзом лёгких – с первых дней болезни в лёгких образуются коллагеновые нити, которые мешают дышать. Бороться с недугом трудно, поскольку ранний фиброз изучен плохо. Специалисты Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН исследовали образование коллагеновых волокон в лёгких заражённых мышей и пришли к заключению, что ранний фиброз лёгких при инфекции вызван активностью вируса в клетках различных тканей организма. Об этом рассказывает портал «Наука и технологии России» со ссылкой на публикацию в «Бюллетене экспериментальной биологии и медицины».

Как правило, фиброз больного органа развивается при хронической патологии. В ходе воспаления погибает небольшое число клеток, которые замещает коллаген. Циклы гибели и замещения повторяются, и постепенно соединительная ткань накапливается в ощутимом количестве. При птичьем гриппе фиброз развивается быстро, в самом начале острой инфекции.

Исследователи работали с двухмесячными самцами лабораторных мышей. 40 животных опытной группы заражали вирусом гриппа A/H5N1A/goose/Krasnoozerskoye/627/05, контрольную группу составляли 20 здоровых мышей. Спустя 1, 3, 6, 10 и 14 суток животных выводили из эксперимента и исследовали состояние их лёгких. Вирус гриппа с первых суток вызвал некроз лёгочных клеток, кровоизлияния и тромбоз сосудов. Уже на первые-третьи сутки после заражения исследователи отметили образование коллагеновых волокон сначала вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Затем эти волокна проникали вглубь лёгких, и на 14-е сутки их объёмная плотность была уже в 15 раз выше, чем у здоровых мышей.

Синтез волокон соединительной ткани происходит в фибробластах. У инфицированных мышей эти клетки в лёгких активно делятся, и уже в первые сутки после заражения их плотность становится в 6 раз выше, чем у контрольных животных, и продолжает расти вплоть до 14-х суток. Поначалу эти клетки малоактивны, очевидно, не вполне дифференцированы, но уже спустя неделю после заражения синтезируют коллаген в больших количествах, чем клетки мышей контрольной группы.

Учёные пришли к заключению, что у мышей ранний фиброз лёгких при заражении вирусом птичьего гриппа вызван увеличением количества фибробластов и их синтетической активности. Вирус может населять самые разные клетки. Большая часть фибробластов от вируса свободна, но макрофаги, лимфоциты, клетки эпителия лёгких и клетки, выстилающие кровеносные сосуды, инфицированы и выделяют ростовые факторы. Исследователи не исключают, что именно эти факторы влияют на деление и активность фибробластов.

Источник: www.strf.ru

вирусология клеточная биология научный центр клинической и экспериментальной медицины со рамн птичий грипп фиброз

Назад

Социальные сети

Комментарии

Авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий