Член-корреспондент РАН Дмитрий Олегович Жарков рассказал о механизмах обеспечения стабильности генома коронавирусов как потенциальных мишеней для противовирусных средств.

Жарков затронул особенности семейства коронавирусов и их жизненный цикл. Назвал основные мишени терапевтических средств против SARS-CoV-2 и объяснил, как противовирусные нуклеозидные ингибиторы влияют на вирус. Дмитрий Олегович отметил, что в начале 2000-х гг. у некоторых вирусов обнаружили систему, подобную системе коррекции, которая есть у всех клеточных организмов. С началом пандемии общество обратилось к противовирусному средству ремдесивир. Жарков пояснил, что в цепь РНК встраивается молекула ремдесивира, а за ней три нуклеотида, после которых происходит столкновение нуклеотидной группы с активной частью фермента и прекращается синтез. Разработчики надеялись, что такой механизм будет препятствовать способам удаления нуклеотидов. Однако оказалось, что у коронавирусов есть отдельный фермент экзонуклеаза, который способен удалять неправильно включенные нуклеотиды.

"Если мы повреждаем генетический материал и параллельно ингибируем исправления этого генетического материала, то мы наносим очень сильный удар по жизнеспособности опухолевой клетки или, в данном случае, вируса",- объяснил Жарков.

Дмитрий Олегович рассказал, как происходит переключение с синтеза на коррекцию и что такое бэктрекинг. Также он отметил, что необходима изобретательность химиков, чтобы создать вещества, которые будут одновременно включаться позимеразой в состав цепи и устойчиво действовать.