Ученые из Университета Пенсильвании в США выяснили, что работа гена, регулирующего суточный цикл сна и бодрствования у мышей, связана также с продолжительностью жизни. Его «выключение» приводило к тому, что две трети мышей в эксперименте быстрее старели и умирали. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, о них рассказывает сайт ScienceNews.
Исследователи искусственно создали особей, у которых белок BMAL1 был неактивен в период взрослости, и сравнили их с другой группой — мышами, у которых белок отсутствовал с рождения. И в том, и в другом случае это нарушило суточный ритм животных — циклические изменения кровяного давления, поведения и так далее. И часть признаков старения были также общими для обеих групп — катаракта, признаки нейродегенерации. Но по некоторым признакам эти группы различались. Мыши, у которых ген дезактивировали уже во взрослом возрасте, не страдали артритом, в их популяции не изменилась ни рождаемость, ни, главное, общая продолжительность жизни.
Анализ экспрессии генов показал, что в обоих случаях была заблокирована работа генов, отвечающих за регуляцию суточного ритма, но если белок отсутствовал с рождения, нарушалась также работа многих других генов, не связанных с этой функцией.
Таким образом, ученые пришли к выводу, что необходимо пересмотреть роль генов, отвечающих за суточный цикл: по-видимому, они влияют на продолжительность жизни не столько сами по себе, за счет сбивания цикла и быстрого старения, а играют большую роль в раннем возрасте, в процессе развития.
