Ученые из Института генетики и молекулярной биологии (Франция) обнаружили, что «голодающие» β-клетки поджелудочной железы ведут себя совсем иначе, чем другие клетки млекопитающих в условиях недостатка питательных веществ. Они не переваривают собственные органеллы для получения дополнительных питательных вещества, они «поедают» то, что сами производят — проинсулиновые гранулы, пишет журнал Science.

Главная задача β-клеток поджелудочной железы — производить инсулин — гормон, снижающий уровень глюкозы в крови и оказывающий влияние на обмен веществ во всех тканях. В случае ограниченного поступления в эти клетки питательных веществ секреция инсулина уменьшается. Клетки млекопитающих в таком случае переваривают обломки собственных органелл, а иногда и целые органеллы.

Ученые наблюдали за мышами и крысами и обнаружили при голодании у них в клетках поджелудочной железы лизосомы, которые содержали секреторные гранулы с предшественником инсулина. Было также замечено, что во время голодания гранул проинсулина в клетках становилось меньше, то есть их поглощали лизосомы. Но если клетки обрабатывали ингибиторами лизосом, то количество проинсулина частично возрастало. Получается, для спасения от голода клетки поджелудочной железы поглощали, что сами производили.

Это неспроста, говорят ученые. Если обработать голодающие β-клетки мышей и человека активатором образования, то секреция инсулина возрастает. То есть процесс получения питательных веществ путем аутофагии, столь характерный для большинства клеток млекопитающих, обманывает β-клетки поджелудочной железы. Он ошибочно дает им понять, что питательных веществ достаточно и пора производить инсулин. Хотя на самом деле питательные вещества в этот момент неплохо было бы сэкономить, а синтез инсулина отложить до лучших времен.

Таким образом запускается процесс спасения β-клеток поджелудочной железы от голодной смерти.